A Leptina e a Fome


por Michael Eades,

Antes de entrarmos na explicação de como uma dieta pobre em carboidratos trabalha para reduzir a fome, precisamos definir alguns termos que podem não ser familiares a todos: a barreira hematoencefálica e a leptina.

Primeiro, a barreira hematoencefálica (BHE). A BHE é uma "barreira" entre as células extremamente sensíveis do cérebro e quaisquer substâncias químicas ou substâncias nocivas no sangue. Essa barreira é composta de células unidas que revestem os capilares que transportam sangue pelo cérebro. O "empacotamento" rígido dessas células impede a passagem de substâncias químicas, drogas e outras substâncias que podem ter um efeito adverso no cérebro. Drogas feitas para trabalhar no cérebro têm que ser estruturadas de forma a permitir a passagem do sangue através do BHE para o cérebro.

A leptina é um hormônio produzido pelas células adiposas. Quando há muitas células adiposas, elas secretam muita leptina. O que a leptina faz? Parece que todo dia uma nova função da leptina é postulada, mas para nossos propósitos agora, vamos nos ater ao que a maioria dos cientistas considera a função primária da leptina: a regulação da massa gorda pela regulação da fome.

A leptina age quase como o medidor de gás de um carro. Enquanto você dirige seu carro, os sensores no tanque de gasolina monitoram o nível da gasolina (combustível) no tanque e enviam sinais para um medidor no seu painel. Quando o medidor de combustível no seu painel começa a sinalizar que seu tanque está quase vazio, você começa a procurar por um posto de gasolina.

Quando suas células gordurosas estão cheias, elas enviam um sinal (leptina) para o cérebro que diz: "Ei, estamos cheias, pare com a comida". Após um período sem comer, porque você não está com fome, suas células de gordura começam a ficar um pouco menores. Durante este processo elas produzem menos leptina. Menos leptina atingindo seu cérebro diz que você precisa preencher as células de gordura, o cérebro responde aumentando sua fome. Você come, as células de gordura se enchem, elas enviam mais leptina, o cérebro desliga sua fome.

É assim que funciona num mundo perfeito. Foi assim que funcionou no nosso passado paleolítico. Mas, infelizmente, nem sempre é assim que funciona agora. Se funcionasse, ninguém seria obeso. Mas, estamos no meio de uma epidemia de obesidade, então algo está claramente errado com essa imagem. Todas essas pessoas obesas pararam de produzir leptina?

Não, longe disso. As pessoas obesas produzem uma grande quantidade de leptina, muito mais do que as pessoas não obesas, de fato, mas são resistentes aos efeitos de sua própria leptina da mesma forma que são resistentes aos efeitos de sua própria insulina.

Antes de entrarmos no porquê de tudo isso, quero divagar por um momento para mostrar a você o quão potente é a leptina. Deixe-me começar contando sobre como a leptina foi descoberta. A descoberta da leptina surgiu como resultado de uma busca pela causa da obesidade em uma linhagem mutante de camundongos que existia há anos. Ao comparar esses camundongos com camundongos normais, pesquisadores da Universidade Rockefeller isolaram uma substância chamada leptina (da palavra grega que significa fino: leptos) como sendo um hormônio que os ratos obesos não estavam produzindo. Um rato dessa linha, chamado de Ob mouse - ou tecnicamente Ob / Ob, o que significa que ele não possui os genes da leptina em ambos os cromossomos - não produz leptina em suas células adiposas. Como consequência, ele nunca recebe o sinal de 'não coma', por isso come o tempo todo e se torna obeso. Extremamente obeso. Muito mais do que apenas um mouse típico que é alimentado em excesso. Na verdade, aqui estão algumas fotos para mostrar a magnitude da obesidade.


Se você der a estes ratos Ob leptina, eles perdem peso, ou se você der cedo o suficiente, eles não ganham e são como seus irmãos de camundongos não-Ob.

Como você pode imaginar, essa descoberta causou uma grande agitação. Por um breve momento todos pensaram que a pílula mágica para a obesidade havia sido encontrada. Tudo o que temos a fazer é dar leptina às pessoas gordas e, Voilà!, eles ficam magros. O problema era que, quando os pesquisadores começaram a checar, descobriram que as pessoas obesas tinham muita leptina e que dar-lhes mais não ajudava muito as coisas. Então outra grande ideia de perda de peso esvaiu-se. Mas ninguém perdeu o interesse pela leptina e ainda há uma enorme quantidade de pesquisas sobre a leptina em andamento em todo o mundo.

A leptina é uma substância extremamente poderosa na regulação do tamanho da massa gorda. Especialmente quando não existe. Assim como há camundongos Ob sem leptina, há pessoas Ob que não produzem leptina. Essas pessoas ficam cada vez mais obesas ao ponto de grotesco e, felizmente para elas, a administração da leptina de fato trabalha para reduzir seu tamanho.

Para demonstrar o poder da falta desse hormônio, quero mostrar um vídeo de uma garotinha que tenho certeza que é deficiente em leptina. Nada mais poderia explicar essa situação. Talvez um tumor hipofisário, mas duvido. Eu não sei se ela tem deficiência de leptina, mas eu apostaria uma quantidade razoável de dinheiro que ela tem. De qualquer forma, é assim que as crianças com deficiência de leptina se parecem.



Como você pode ver, a leptina é bastante poderosa, pelo menos na sua ausência. Também é poderosa quando presente, mas não de maneira tão dramática. Quando a leptina está fazendo o seu trabalho, o resultado é normalidade.

Como tudo isso funciona para manter as coisas normais?

Aqui está um gráfico de um artigo recente sobre a leptina mostrando o ciclo de feedback da leptina em termos técnicos. Dê uma olhada, então vamos passar por isso em termos não-técnicos.


O Núcleo Arqueado é uma parte do hipotálamo, que é a parte do cérebro envolvida na regulação do apetite.

O Receptor de Leptina é a estrutura proteica no Núcleo Arqueado que a leptina se liga para permitir que a leptina exerça seu efeito.

O tubo rosado / vermelho representa um capilar no cérebro firmemente preenchido com as células epiteliais que compõem a BHE.

Veja como tudo funciona:

A massa gorda - a gordura armazenada no corpo - produz leptina, que é secretada no sangue no sistema circulatório. Quando a leptina alcança os capilares (os menores vasos sanguíneos) no cérebro, a leptina atravessa a BHE e entra no fluido ao redor das células cerebrais, onde se liga aos receptores de leptina no núcleo arqueado do hipotálamo. O núcleo arqueado então envia sinais para diminuir o consumo de alimentos e aumentar a taxa metabólica.

À medida que a massa gorda diminui de tamanho - como acontece quando você não come por um tempo e a gordura armazenada é queimada como energia - a quantidade de leptina na circulação diminui também. Menos leptina atravessa a BHE, menos se liga aos receptores de leptina, e o núcleo arqueado envia o sinal 'Está na hora de comer'. Você come e reabastece a massa gorda, a leptina sobe e o ciclo recomeça.

Assim, à medida que os níveis de leptina aumentam e diminuem, também aumenta sua sensação de fome e, até certo ponto, sua taxa metabólica.

Onde a dieta a dieta pobre em carboidratos se encaixa?

Existe um ponto crítico no ciclo descrito acima. Esse ponto crítico é quando a leptina atravessa o BHE. Se a leptina não consegue atravessar a BHE, não pode chegar ao cérebro. Se não chegar ao cérebro, não elimina a resposta da fome, independentemente de quanto está circulando no sangue.

A maioria das pessoas obesas encontra-se nesta mesma situação: níveis elevados de leptina no sangue, mas ainda com fome. E comer produz mais gordura, o que gera mais leptina, o que deve impedir a resposta da fome, mas isso não acontece porque os níveis cada vez maiores de leptina dizendo ao cérebro para mandar a pessoa obesa parar de comer não chegam ao cérebro para que faça o seu trabalho.

Por que não?

Pesquisas feitas há alguns anos em St. Louis e no Japão apontaram o problema. Triglicérides - gordura circulante no sangue - interrompe a passagem da leptina pela BHE. Se os triglicérides estão altos, e eles estão na maioria das pessoas obesas, então, basicamente, eles bloqueiam o movimento da leptina no cérebro. Portanto, os níveis de leptina estão elevados no sangue e os triglicerídeos impedem que a leptina chegue ao local onde precisa para acabar com a fome. (clique aqui para o resumo e texto completo deste trabalho de pesquisa.)

Nós todos sabemos que o achado de laboratório mais comum em pessoas que seguem uma dieta baixa em carboidratos é uma redução drástica nos níveis de triglicérides. Essa redução nos triglicerídeos permite que a leptina, que já circula em quantidades relativamente grandes, passe para o cérebro onde pode reduzir a fome. Acredito que essa redução nos triglicérides (o que acontece com bastante rapidez) é a principal razão pela qual as pessoas diminuem substancialmente a fome em dietas de baixo carboidrato. E lembre-se do gráfico acima que a leptina - uma vez que chega ao cérebro - na verdade aumenta a termogênese também, o que significa que a taxa metabólica aumenta.

Assim, a redução de triglicérides após seguir uma dieta baixa em carboidratos faz o dobro do trabalho quando mais leptina chega ao cérebro: a fome diminui e a taxa metabólica sobe. Essa dupla aumenta a perda de peso. É de se admirar que as dietas de baixo carboidrato praticamente sempre superem dietas pobres em gordura em termos de perda de peso em todos os estudos em que são comparadas? E é de admirar que, quando as pessoas têm permissão para comer uma dieta improvisada de baixo consumo de carboidratos, elas sempre consumam menos calorias do que aquelas que consomem uma dieta improvisada de baixo teor de gordura e carboidrato?

Os carboidratos fazem com que os triglicerídeos aumentem. Todos os estudos do Dr. Dean Ornish mostraram que os indivíduos que seguem sua dieta com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos encontram seus triglicerídeos extremamente elevados. Não é de admirar que a maioria das pessoas tenha dificuldade em manter sua dieta ou qualquer dieta com baixo teor de gordura e carboidratos por muito tempo, sem muita ajuda, terapia comportamental, meditação e o resto de seu programa total de tratamento. As pessoas que seguem esses esquemas nutricionais de Ornish são sabotadas pelos triglicerídeos elevados que essas dietas causam. Consequentemente, elas estão sempre com fome. E mais cedo ou mais tarde, elas cedem à fome.

Fonte: http://bit.ly/2YOgMEY

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