“O nosso principal objectivo deve ser a prevenção da doença de Alzheimer, e a concretização deste objetivo exige que primeiro compreendamos a sua causa”, descrita por Katzman (1986).
Isto é verdade mesmo agora, quase quatro décadas depois. Apesar do progresso considerável na investigação sobre a morte celular programada, surpreendentemente a cascata intracelular que leva à morte neuronal na doença de Alzheimer ainda permanece incompletamente elucidada. A natureza, o curso do tempo e as causas moleculares da morte neuronal na doença de Alzheimer ainda não foram resolvidas, concentrando-se apenas no Aβ. No entanto, há evidências crescentes das implicações dos produtos da peroxidação lipídica na ocorrência de morte neuronal por Alzheimer. Os autores especulam que a morte neuronal na doença de Alzheimer não é essencialmente degenerativa, mas de natureza isquêmica, sendo causada sinergicamente pela ingestão excessiva de óleos vegetais ricos em ω-6 PUFA para oxidar Hsp70.1 e isquemia cerebral de longa data devido à arteriosclerose dependente da idade ou deposição de Aβ na parede capilar para facilitar a ativação da μ-calpaína. Os papéis do hidroxinonenal, Hsp70.1, μ-calpaína e catepsinas são indispensáveis para a ocorrência de morte neuronal na doença de Alzheimer. Ao focar nesses atores moleculares, o mecanismo preciso pelo qual a desintegridade da membrana lisossomal é induzida para a morte neuronal seria grosseiramente descoberto. Esperançosamente, a busca por moduladores hidroxinonenais contribuiria para a descoberta de novos medicamentos terapêuticos ou compostos suplementares preventivos. Ao fazer uma mudança de paradigma do Aβ para o hidroxinonenal, seria melhor reconsiderar a doença de Alzheimer. Ainda não é tarde demais.
Fonte: https://bit.ly/451nM3d