Estudos transversais identificaram uma alta ingestão de açúcares simples como um fator dietético importante na predição de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).
Objetivo: Examinaram se a superalimentação de indivíduos com sobrepeso com açúcares simples aumenta a gordura hepática e a lipogênese de novo (de novo lipogenesis DNL) e se isso é reversível pela perda de peso.
Projeto: Dezesseis indivíduos [IMC (kg/m2): 30,6 ± 1,2] foram colocados em uma dieta hipercalórica (> 1000 kcal de carboidratos simples/d) por 3 semanas e, depois disso, em uma dieta hipocalórica por 6 meses. Os indivíduos foram genotipados para rs739409 no gene PNPLA3. Antes e depois da superalimentação e após a dieta hipocalórica, as variáveis metabólicas e a gordura do fígado (medidas por espectroscopia de ressonância magnética de prótons) foram medidas. A proporção de palmitato (16:0) para linoleato (8:2n-6) no soro e triglicerídeos VLDL foi usada como um índice de DNL.
Resultados: A superalimentação de carboidratos aumentou o peso (± SEM) em 2% (1,8 ± 0,3 kg; P <0,0001) e a gordura do fígado em 27% de 9,2 ± 1,9% para 11,7 ± 1,9% ( P = 0,005). A DNL aumentou em proporção ao aumento da gordura do fígado e triglicerídeos séricos em indivíduos com PNPLA3-148II, mas não PNPLA3-148MM . Durante a dieta hipocalórica, os indivíduos perderam 4% do peso (3,2 ± 0,6 kg; P <0,0001) e 25% do conteúdo de gordura do fígado (de 11,7 ± 1,9% a 8,8 ± 1,8%; P <0,05).
Conclusões: A superalimentação de carboidratos por 3 semanas induziu uma mudança relativa> 10 vezes maior na gordura do fígado (27%) do que no peso corporal (2%). O aumento da gordura do fígado foi proporcional ao da DNL. A perda de peso restaura a gordura do fígado ao normal. Esses dados indicam que o fígado gordo humano acumula gordura avidamente durante a superalimentação de carboidratos e apoia um papel do DNL na patogênese da DHGNA.
Fonte: http://bit.ly/2NcyKAD