Como os seres humanos compensam uma deficiência "inata" de vitamina C

Um estudo parece explicar como os seres humanos, junto com outros primatas superiores, porquinhos-da-índia e morcegos, se dão bem com o que alguns chamam de "erro metabólico inato": uma incapacidade de produzir vitamina C a partir da glicose.

Ao contrário das mais de 4.000 outras espécies de mamíferos que fabricam vitamina C, e muitas delas, os glóbulos vermelhos de algumas espécies com deficiência de vitamina C estão especialmente equipados para sugar a forma oxidada da vitamina, o chamado ácido desidroascórbico ou DHA, relatam os pesquisadores na edição de 21 de março de 2008 da Cell, uma publicação da Cell Press. Uma vez dentro das células sanguíneas, o DHA — que é imediatamente transformado novamente em ácido ascórbico (também conhecido como vitamina C) — pode ser transportado com eficiência pela corrente sanguínea para o resto do corpo, sugerem os pesquisadores.

"A evolução é incrível. Mesmo que as pessoas falem sobre isso como um 'erro inato' — um defeito metabólico que todos os seres humanos têm —, também existe essa maneira incrível pela qual respondemos ao defeito, usando algumas das células mais abundantes do corpo", disse Naomi Taylor, da Université Montpellier I e II na França, observando que o corpo abriga bilhões de glóbulos vermelhos." [Através da evolução], criamos este sistema que remove a forma oxidada da vitamina C e transporta a forma antioxidante essencial".

Enquanto isso, os glóbulos vermelhos de outros mamíferos aparentemente ocupam muito pouco, se houver, DHA, o que pode explicar por que eles precisam produzir muito mais vitamina C do que precisamos obter de nossas dietas, disse Taylor. A dose diária recomendada de vitamina C para humanos é de apenas 1 mg / kg, enquanto as cabras, por exemplo, produzem a vitamina a uma taxa impressionante de 200 mg / kg por dia.

Em essência, os glóbulos vermelhos de animais que não conseguem produzir vitamina C reciclam o pouco que têm. Estudos anteriores descreveram o processo de reciclagem, disse Taylor. "Nossa contribuição para toda a história é mostrar que esse processo de reciclagem existe especificamente em mamíferos que não produzem vitamina C."

Os cientistas sabiam que a proteína chamada Glut1, encontrada nas membranas das células do corpo, é o principal transportador de glicose. Eles também sabiam que o Glut1 também pode transportar DHA, graças às semelhanças estruturais entre as duas moléculas. Em ensaios bioquímicos, parecia que o transportador de glicose moveria glicose e DHA de forma intercambiável.

Mas, neste estudo, o grupo de Taylor fez uma descoberta surpreendente: o Glut1 nos glóbulos vermelhos humanos favorecem fortemente o DHA sobre a glicose. De fato, sabe-se que as células sanguíneas humanas carregam mais Glut1 do que qualquer outro tipo de célula, abrigando mais de 200.000 moléculas na superfície de cada célula. No entanto, os pesquisadores descobriram que, à medida que os glóbulos vermelhos se desenvolvem na medula óssea, seu transporte de glicose diminui, mesmo quando os números de Glut1 disparam.

A chave para os transportadores de glicose mudarem para DHA, eles mostram, é a presença de outra proteína de membrana chamada estomatina. (Consequentemente, em pacientes com um distúrbio genético raro de permeabilidade da membrana dos eritrócitos em que a estomatina está presente apenas em níveis baixos, o transporte de DHA diminui em 50% enquanto a captação de glicose aumenta significativamente, eles relatam.

Então, outra surpresa: os pesquisadores descobriram que os glóbulos vermelhos dos ratos, uma espécie que pode produzir vitamina C, não carregam Glut1. Eles carregam Glut4. Eles suspeitavam que as diferenças nos glóbulos vermelhos humanos pudessem estar ligadas à nossa incapacidade de sintetizar a forma reduzida de DHA, vitamina C, da glicose. De fato, eles confirmaram a expressão de Glut1 nos glóbulos vermelhos de humanos, cobaias e morcegos, mas não em outros glóbulos vermelhos de mamíferos testados, incluindo coelho, rato, gato, cachorro e chinchila. Em seguida, eles examinaram mais de perto os primatas. Primatas pertencentes à subordem Haplorrhini (incluindo társios prosimianos, macacos do novo mundo, macacos do velho mundo, seres humanos e macacos) perderam a capacidade de sintetizar vitamina C, enquanto primatas na subordem Strepsirrhini (incluindo lêmures) são capazes de produzir essa vitamina, Taylor explicou.

Notavelmente, eles detectaram Glut1 em todos os glóbulos vermelhos testados de primatas dentro do grupo de primatas superiores, incluindo macacos de cauda longa, macacos rhesus, babuínos e macacos magot. Em contraste acentuado, Glut1 não foi detectado nos glóbulos vermelhos do lêmure. Além disso, eles relatam que, embora a captação de DHA nos glóbulos vermelhos humanos e magot tenha sido semelhante, o nível de transporte nas células de três espécies diferentes de lêmures foi inferior a 10% do detectado em primatas superiores.

"A expressão Glut1 específica de glóbulos vermelhos e o transporte de DHA são características específicas das poucas espécies de mamíferos com deficiência de vitamina C, englobando apenas primatas superiores, porquinhos-da-índia e morcegos", concluíram os pesquisadores. "De fato, os glóbulos vermelhos de camundongos adultos não abrigam Glut1 e não transportam DHA. Em vez disso, o Glut4 é expresso em suas células. Assim, a indução concomitante de Glut1 e estomatina durante a diferenciação de glóbulos vermelhos constitui um mecanismo compensatório em mamíferos que são incapaz de sintetizar o metabólito essencial do ácido ascórbico", também conhecido como vitamina C.

Fonte: http://bit.ly/2rR79dO