Metabolismo da energia da enxaqueca: conectando alguns pontos.

Por Derrick Lonsdale,

Eu tenho lido alguns dos posts fascinantes de Angela Stanton PhD sobre sua pesquisa em enxaquecas. Considero a substância de suas discussões algo como pontos em um gráfico que precisam ser conectados. Eu aprendi muito sobre a química envolvida na enxaqueca. Um de seus comentários que envolve a homeostase de íons no metabolismo cerebral é fascinante. Ela observou que "a serotonina é criada por um cérebro que funciona normalmente. Por que diminui ou aumenta no cérebro dos que sofrem de enxaqueca sempre me intrigou. Não devemos tentar descobrir o porquê?" Essa simples palavra é o coração e a alma da pesquisa e acredito que posso adicionar algumas informações que possam fornecer uma resposta.

Ehlers Danlos e enxaqueca

Em um dos posts de Angela, ela discute um assunto que me interessa há muitos anos, a sobreposição de sintomas em doenças. Ela observou que 60% dos "enxaquecas" (pessoas que sofrem de enxaqueca) têm um tipo de síndrome de Ehlers Danlos (SDE) e 43% da SDE apresentam pequenas alterações no DNA (SNPs) encontradas nos enxaquecas. Ela conclui que eles devem estar relacionados. Mais de 70% dos enxaquecas têm a doença de Raynaud e há uma sobreposição com a SDE e a Raynaud. Portanto, ela conclui que essas três doenças são variantes. De fato, existe uma associação entre a SDE, a síndrome postural otostática da taquicardia (POTS) e um grupo de condições conhecidas como distúrbios dos mastócitos. A Síndrome de Ehlers-Danlos hipermóvel (SEDh) (uma das manifestações desta doença) é considerada um distúrbio multissistêmico, envolvendo manifestações cardiovasculares, sistema nervoso autônomo, gastrointestinal, hematológico, ocular, ginecológico, neurológico e psiquiátrico, incluindo hipermobilidade articular. Muitas queixas não musculoesqueléticas na SEDh parecem estar relacionadas à disautonomia , consistindo em disfunção cardiovascular e sudomotora. Muitas das características clínicas de pacientes com prolapso da válvula mitral podem ser atribuídas logicamente à função autonômica anormal. A degeneração mixomatosa de folhetos valvares com graus variados de gravidade é relatada na condição comum de prolapso da válvula mitral.

Uma mulher, com o que foi descrito como um "novo" tipo de SDE, morreu após a ruptura de um aneurisma da aorta torácica. A autópsia revelou degeneração mixomatosa e alongamento das valvas mitral e tricúspide. Pacientes com POTS, um distúrbio autonômico relativamente comum, podem ter SDE, prolapso da válvula mitral ou síndrome da fadiga crônica e são sensíveis a várias formas de estresse, conforme descrito no tratamento clínico de um paciente odontológico afetado pela síndrome. A disautonomia tem sido descrita na patogênese da enxaqueca, caracterizada por náusea, vômito, diarreia, poliúria, edema palpebral, injeção conjuntival, lacrimação, congestão nasal e ptose. Em geral, há um desequilíbrio entre o tônus ​​simpático e o parassimpático.

Metabolismo Energético e Enxaqueca

Estudos tecnológicos confirmaram a presença de produção de energia deficiente, juntamente com um incremento no consumo de energia em pacientes com enxaqueca. Uma demanda de energia acima de um certo limite cria pré-condições metabólicas e bioquímicas para o início do ataque de enxaqueca. Os gatilhos comuns da enxaqueca são capazes de gerar estresse oxidativo e sua associação com a homeostase da tiamina sugere que a tiamina pode atuar como um antioxidante direcionado ao local. Isso sugere fortemente que a enxaqueca é um reflexo do uso ineficiente de oxigênio cerebral. Um consumo intermediário de oxigênio entre deficiência e excesso parece ser uma necessidade em todos os momentos.

Fazendo backup da deficiência de energia, dois casos de enxaqueca crônica responderam clinicamente à administração intravenosa de tiamina. No entanto, os autores estão errados quando afirmam que “náusea, vômito e anorexia da enxaqueca podem levar a uma deficiência de tiamina leve a moderada”. Um homem saudável de 30 anos de idade adquiriu beribéri gastrointestinal após uma sessão de bebedeira. Náusea, vômito e anorexia progrediram incansavelmente. Ele havia passado por 11 consultas de emergência, 3 internações e laparoscopia em 2 meses, mas os sintomas gastrointestinais continuaram a progredir, não reconhecidos pelo que esses sintomas representavam. Quando ele acabou desenvolvendo oftalmoplegia externa (divergência ocular), recebeu uma injeção intravenosa de tiamina que reverteu os sintomas neurológicos e gastrointestinais em poucas horas.

Em outras palavras, é importante estar ciente de que náusea, vômito e anorexia são sintomas primários do beribéri devido a pseudo-hipóxia no tronco cerebral onde o centro de vômito está localizado. A enxaqueca crônica tem uma associação bem documentada com resistência à insulina e síndrome metabólica. O hipotálamo pode desempenhar um papel. Um dos comentários de Angela diz respeito à homeostase de íons na enxaqueca. O trifosfato de tiamina (TTP) pode ser encontrado na maioria dos tecidos em níveis muito baixos. No entanto, órgãos e músculos que geram impulsos elétricos são particularmente ricos nesse composto. Além disso, o TTP aumenta a captação de cloreto (íons) nas vesículas da membrana preparadas a partir do cérebro de ratos, sugerindo que ele pode desempenhar um papel importante na regulação da permeabilidade do cloreto. Embora essa pesquisa tenha sido publicada em 1991, o papel exato do TTP ainda é desconhecido. Foi levantada a hipótese de que a deficiência de tiamina e magnésio é a chave para a doença.

Angela se perguntou por que a serotonina poderia aumentar ou diminuir as enxaquecas. Eu suspeito fortemente que isso se deva à deficiência de tiamina cerebral como a causa subjacente final da enxaqueca. Em uma revisão do metabolismo da tiamina, destacou-se que os metabólitos podem ser altos ou baixos de acordo com o grau de deficiência. Verificou-se que as vítimas de beribéri apresentavam potássio baixo ou alto, de acordo com o estágio da doença. Se elas tiverem um baixo teor de ácido no estômago, o tratamento com tiamina resultará em um alto conteúdo de ácido antes que ele se torne normal. Se o ácido estomacal estivesse alto, ele se tornaria baixo antes de se tornar normal. Como níveis baixos e / ou altos de potássio podem ser encontrados no sangue de pacientes críticos, a deficiência de tiamina deve ser uma consideração séria na sala de emergência ou a UTI. A deficiência de tiamina pode ser a resposta para as flutuações de serotonina observadas na enxaqueca.

Redefinindo modelos de doenças

De acordo com o presente modelo médico, cada doença é descrita como uma constelação de sintomas, sinais físicos e estudos laboratoriais, cada um com uma etiologia separada. A sobreposição discutida por Angela sugere que as várias condições indicadas têm uma causa comum e que elas não passam de variações. Se o metabolismo energético for o culpado, entenderia as variações infinitas de acordo com o grau e a distribuição da deficiência de energia celular. SEDh, descrito acima é relatada como uma doença multissistêmica, exibindo sintomas cardiovasculares, gastrointestinais autonômicos, hematológicos, oculares, ginecológicos e psiquiátricos, bem como a mobilidade articular. Parece ser impossível explicar essa multiplicidade sem invocar a deficiência de energia como causa. Pessoas com válvula mitral prolapso e um paciente com uma "nova" forma de SDE, têm degeneração mixomatosa como parte de sua patologia e é tentador sugerir que uma perda tão importante de estrutura pode ser devido ao déficit de energia.

Os controles do sistema nervoso autônomo estão localizados na parte inferior do cérebro, que é particularmente sensível à deficiência de tiamina e o beribéri é um protótipo para a deficiência de tiamina em seus estágios iniciais. A disautonomia é frequentemente relatada como parte de muitas doenças diferentes, oferecendo deficiência de energia conforme a etiologia em comum. Sim, é verdade que a tiamina não é a única substância que permite a produção de ATP. No entanto, parece dominar o quadro geral do metabolismo energético. Há muito que é considerado o foco essencial na causa do beribéri, embora todas as vitaminas do complexo B sejam encontradas nos polimentos do arroz. A moagem e o consumo de arroz branco foram a etiologia principal da doença, quando era comum em culturas consumidoras de arroz.

Fonte: https://bit.ly/2NlL0vF