A epidemia mundial da síndrome metabólica está correlacionada com uma elevação no ácido úrico sérico, bem como com um aumento acentuado na ingestão total de frutose (na forma de açúcar de mesa e xarope de milho com alto teor de frutose).
A frutose aumenta o ácido úrico, e este último inibe a biodisponibilidade do óxido nítrico. Como a insulina requer óxido nítrico para estimular a captação de glicose, hipotetizamos que a hiperuricemia induzida pela frutose possa ter um papel patogênico na síndrome metabólica.
Quatro conjuntos de experimentos foram realizados. Primeiro, estudos de alimentação em pares mostraram que a frutose, e não a dextrose, induzia características (hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hiperuricemia) da síndrome metabólica.
Segundo, em ratos que receberam uma dieta rica em frutose, a redução do ácido úrico com alopurinol (um inibidor da xantina oxidase) ou benzbromarona (um agente uricosúrico) foi capaz de prevenir ou reverter as características da síndrome metabólica.
Em particular, a administração de alopurinol preveniu profilaticamente a hiperinsulinemia induzida pela frutose (272,3 vs 160,8 pmol / l, P <0,05), hipertensão sistólica (142 vs. 133 mmHg, P <0,05), hipertrigliceridemia (233,7 vs. 65,4 mg / dl , P <0,01) e ganho de peso (455 vs. 425 g, P <0,05) em 8 semanas. Nem o alopurinol nem o benzbromarone afetaram a ingestão alimentar da dieta controle em ratos.
Finalmente, a dose de ácido úrico inibiu dependentemente a função endotelial, manifestada por uma resposta vasodilatadora reduzida dos anéis da artéria aórtica à acetilcolina. Esses dados fornecem a primeira evidência de que o ácido úrico pode ser uma causa da síndrome metabólica, possivelmente devido à sua capacidade de inibir a função endotelial. A frutose pode ter um papel importante na epidemia de síndrome metabólica e obesidade devido à sua capacidade de aumentar o ácido úrico.
Fonte: https://bit.ly/31eYRds