A insulina está mexendo com sua pele?


por Amy Berger,

Pergunta: Existe alguma coisa no corpo que a insulina não afete?

Resposta: Pelo que eu vi, não.

Se você é um novato na ciência dos efeitos clinicamente terapêuticos da restrição alimentar de carboidratos, você pode pensar na insulina principalmente como um hormônio do açúcar no sangue. As pessoas com diabetes têm um nível de açúcar no sangue muito alto, então tomam insulina para reduzi-lo. Simples, certo? Nem tanto.

Escrevi em posts anteriores que a leitura e o aprendizado que fiz nos últimos anos me levaram à perspectiva de que a redução do açúcar no sangue está entre os efeitos menos importantes da insulina. (De fato, a insulina nem sequer é necessária para reduzir o açúcar no sangue. Seu corpo pode fazer isso muito bem sem insulina... mesmo em alguém com diabetes tipo 1. Os diabéticos tipo 1 precisam de insulina, mas não apenas para reduzir o açúcar no sangue. Detalhes sobre tudo isso aqui.)

Eu escrevi artigos sobre insulina como um fator importante no desenvolvimento de gota, enxaquecas, Doença de Alzheimer, SOP, disfunção erétil, hiperplasia prostática benigna (HPB, também conhecida como próstata aumentada), Doença de Parkinson e muito mais. A pequena lista de coisas que sabemos com certeza são danificadas pela insulina cronicamente elevada e / ou glicose no sangue inclui fígado, rins, olhos, sistema cardiovascular (músculo cardíaco e vasos sanguíneos), ovários, cérebro e sistema nervoso. Neste ponto, sabendo o que sabemos agora sobre a insulina, eu não preciso de alguém para me explicar por que a insulina iria afetar qualquer órgão, glândula, ou sistema de tecido particular; eu preciso deles para explicar por que não.

Com isso em mente, é possível que a insulina esteja afetando sua pele? Você não pode ver um fígado gordo, ovários policísticos ou uma próstata aumentada do lado de fora; você precisa de testes especiais para determinar com certeza se os possui. Mas e quanto a acne, marcas de pele, psoríase e outras coisas que podemos ver apenas olhando para alguém? A insulina também poderia estar desempenhando um papel aqui?

Se você quiser um breve resumo deste artigo, leia isso. E se você tiver alguns minutos extras e quiser ler um artigo que fornecerá uma enorme quantidade de informações sobre esse tópico, leia este. Mas se você vem ao meu post porque gosta de se aprofundar nos detalhes, fique aqui e continue lendo.   

Antes de começarmos…

Menciono algo chamado HOMA-IR várias vezes neste post. Se você não sabe o que é o HOMA-IR, dedique alguns minutos e leia este artigo que escrevi sobre ele para o Heads Up Health. (É muito mais curto do que meus posts normais do blog, então não tenha medo.) Se você realmente não quer gastar esse tempo, o que precisa saber é que o HOMA-IR é uma relação matemática entre os níveis de glicose em jejum e insulina. Quanto maior o seu HOMA-IR, mais insulina o seu corpo necessita para manter o açúcar no sangue onde está, portanto, menos sensível à insulina (ou seja, mais resistente à insulina) você é. Essa é uma ótima maneira de identificar as muitas pessoas que têm glicose totalmente normal à custa da insulina super-elevada - um conceito importante que eu escrevi sobre aqui. Você também deve ter em mente que o HOMA-IR é baseado em níveis de glicose e insulina em jejum, e há muitas pessoas cuja insulina em jejum é normal, mas dispara após uma refeição (especialmente uma refeição rica em carboidratos) e, em seguida, permanece elevado por várias horas. Portanto, existem pessoas que têm um HOMA-IR normal e ainda assim vivem com múltiplos sinais e sintomas de hiperinsulinemia crônica. Isso não se reflete nos testes de laboratório quando a insulina em jejum se registra normalmente. Até onde eu sei, não existem pontos de corte universalmente aceitos para o HOMA-IR, mas um ponto de partida geral seria <1 para ótima sensibilidade à insulina,> 1,9 indica resistência à insulina leve e> 2,9 indica resistência à insulina grave. Ok, vamos ao show!

Introdução

Para pessoas que vivem com acne, marcas de pele, psoríase, líquen plano e outros distúrbios visíveis da pele, esses problemas podem diminuir severamente a autoestima e a qualidade de vida. Mas essas coisas são muito mais do que profundas. Uma quantidade impressionante de pesquisas indica que elas são as manifestações superficiais de desequilíbrios hormonais prejudiciais no interior - desequilíbrios que podem eventualmente resultar em diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e outras consequências a longo prazo da insulina cronicamente elevada, também conhecida como síndrome metabólica.

Muitos de nós estamos acostumados a pensar que alimentos gordurosos são iguais a um rosto gorduroso. Supomos que a acne, principalmente em adolescentes, provenha de pizza, chips de batata e batata frita. Mas e quanto a outras doenças da pele que não associamos a esses alimentos - coisas como hidradenite supurativa e aumento da pigmentação? Também podemos supor que os rompimentos da pele são causados ​​por falta de higiene - ou não limpam o suficiente ou tocam o rosto com as mãos sujas ou oleosas. Mas no mundo industrializado, não vivemos exatamente na miséria. Poderia a falta de higiene realmente ser a causa dessas coisas, ou poderia haver uma explicação muito melhor e mais científica?

Antes de analisarmos mais de perto algumas das pesquisas que apoiam um papel da insulina nos problemas de pele, preciso esclarecer que, embora a resistência à insulina (RI) esteja tipicamente associada a pessoas com sobrepeso, obesidade ou diabetes tipo 2 (DT2), a hiperinsulinemia crônica pode e ocorre em pessoas com peso corporal "normal" e que não são diabéticos. Considere o fato de que nem o peso corporal, nem o IMC, nem mesmo o percentual de gordura corporal fazem parte dos critérios oficiais de diagnóstico para a síndrome metabólica (MetSyn). Eles não são levados em consideração! Você pode ter problemas metabólicos graves, mesmo se tiver um peso "normal". (Escrevi sobre isso aqui.) A glicemia de jejum é um critério, mas o diagnóstico de MetSyn pode ser feito com apenas três dos critérios (como pressão arterial elevada, triglicerídeos altos e HDL baixo), para que você possa ser diagnosticado mesmo se sua glicemia em jejum estiver normal. Muitas das consequências a longo prazo da DT2 (retinopatia, nefropatia, doença vascular) são consideradas consequências da hiperglicemia crônica, mas há uma epidemia maciça de pacientes com glicose normal no sangue com insulina cronicamente alta e insulina elevada, mesmo em a ausência de glicose elevada, conduz uma série de doenças crônicas não transmissíveis. Esse é um problema maciçamente subreconhecido que está subjacente a inúmeras condições não tipicamente associadas à insulina. (Eu fui coautora de um artigo com o Dr. Jason Fung sobre isso. Leia aqui.)

Insulina e pele

É pouco reconhecido entre os profissionais médicos - e mais ainda entre os pacientes - que uma grande variedade de problemas de pele é causada ou exacerbada pela hiperinsulinemia crônica. A lista inclui, entre outros, acne, marcas de pele, acantose nigricans, psoríase, celulite e hidradenite supurativa. Um artigo se referiu a eles como "manifestações cutâneas da obesidade e da síndrome metabólica associada", mas e os pacientes com esses problemas de pele que não são obesos? Novamente, a hiperinsulinemia não é uma condição exclusiva para indivíduos com sobrepeso ou obesidade. A síndrome metabólica não deve ser descartada em pacientes com o que seria considerado um peso corporal "saudável" que se apresentasse com um ou mais desses problemas de pele. (Se você me acompanha há algum tempo, sabe que estou constantemente discutindo esse ponto porque é muito pessoal para mim, tendo lutado com o peso pela maior parte da minha vida e também estando ciente da estigma terrível que as pessoas com sobrepeso enfrentam nos cuidados de saúde.)

A influência da insulina nas várias anormalidades hormonais da SOP é bem conhecida, e a SOP traz consigo várias manifestações cutâneas, como pele oleosa, acne e hirsutismo, por isso há boas razões para acreditar que a hiperinsulinemia crônica também possa estar causando outros problemas de pele, e não apenas nas mulheres. A autoridade da dieta "Paleo" Loren Cordain e os amados Drs. Mike e Mary Dan Eades (autores de Protein Power Lifeplan) foram escrevendo sobre isso desde pelo menos 2003, e o trabalho deles não foi o primeiro a fazer algumas dessas associações, portanto, isso não é exatamente uma notícia de última hora. O jornal deles é um dos meus favoritos de todos os tempos. Toda vez que leio, percebo algo que eu havia ignorado no passado - algo importante que eu pulei apenas porque meu conhecimento de que na época não era suficiente para que eu realmente entendesse isso. À medida que meu conhecimento se expandiu e se aprofundou e eu revisito alguns dos meus artigos antigos favoritos, muitas vezes fico surpresa com o modo como as pessoas escreviam sobre certos mecanismos e caminhos décadas atrás e essas informações críticas ainda não chegaram à maioria dos consultórios médicos. Mas eu discordo.

Vamos dar uma olhada no papel da insulina em alguns problemas de pele.

Marcas na pele

As marcas na pele (chamadas clinicamente de acrocórdons) são uma coisa interessante a explorar em relação ao papel da insulina nos problemas de pele. Eles geralmente aparecem no pescoço, nas axilas ou perto da virilha. Embora possamos ver isso como esteticamente desagradável, e podem ser desconfortáveis devido a prurido, dor ou fricção nas roupas, a maioria de nós consideraria benigna em termos de ser um problema médico. No entanto, a pesquisa indica que estes são tudo menos benignos. Os autores do estudo descreveram as manchas na pele como "Um marcador cutâneo para metabolismo prejudicado de carboidratos" e outros observaram a mesma coisa, dizendo que as marcas na pele são "um sinal cutâneo de metabolismo prejudicado dos carboidratos, hiperlipidemia, anormalidades das enzimas hepáticas e hipertensão" - todos os problemas relacionados à resistência à insulina. Em poucas palavras, se você tiver marcas de pele - especialmente várias marcas de pele -, provavelmente terá hiperinsulinemia crônica, mesmo que não tenha outros sinais ou sintomas óbvios.

Em um estudo caso-controle de indivíduos com duas ou mais marcas de pele, em  comparação com controles pareados por idade e sexo sem marcas de pele, os indivíduos com marcas de pele apresentaram níveis médios significativamente mais altos de glicemia de jejum, triglicerídeos e enzimas hepáticas (TGP, TGO, GGT e fosfatase alcalina), juntamente com pressão arterial mais alta e HDL mais baixo - todos indicativos de distúrbios metabólicos associados à hiperinsulinemia crônica. Dos 110 indivíduos com marcas na pele, um teste oral de tolerância à glicose de 2 horas (TOTG) mostrou que 56 deles (51% !!) tinham diabetes manifesto tipo 2, o que provavelmente foi um choque para a maioria deles. (10 de 110 pessoas sem marcas de pele também foram diagnosticadas... 9%... então, também não é bom para elas.)

Em um estudo caso-controle separado, que comparou indivíduos com pelo menos três marcas de pele com controles pareados por idade, sexo e IMC, indivíduos com marcas de pele apresentaram maior frequência de DM2 (23% entre os casos versus 8,5% nos controles). Houve uma correlação positiva entre o número total de marcas de pele e a glicemia plasmática média em jejum, levando os autores do estudo a escrever: "No que diz respeito à importância do diagnóstico precoce do diabetes, recomendamos um alto nível de suspeita de comprometimento do metabolismo de carboidratos em pacientes com marca de pele." Não foi encontrada correlação entre o número de marcas de pele e o IMC, o que significa que as pessoas mais pesadas não tinham mais marcas de pele do que as pessoas com pesos corporais mais baixos. Novamente, não se trata de peso corporal; é sobre níveis de insulina, e em alguns indivíduos talvez a glicose também. Muitas pessoas provavelmente pensam que marcas de pele só acontecem em pessoas obesas e assumem que isso é uma consequência da obesidade. Mas, antes de tudo, elas não ocorrem apenas em pessoas obesas e, segundo, e se a obesidade não estiver causando as marcas na pele, mas algum outro fator estiver causando as duas?

Estes não são achados isolados. Outro estudo de caso-controle comparou três grupos de indivíduos com múltiplos marcadores de pele (30 sujeitos com IMC normal, 30 com sobrepeso e 30 obesos) com controles saudáveis ​​(sem marcadores de pele) pareados por idade, sexo e IMC. O HOMA-IR foi significativamente maior em todos os grupos de pacientes com marca de pele em comparação com os controles compatíveis com o IMC, com 71% dos casos atendendo aos critérios para a síndrome metabólica - 71%! Mais uma vez, vemos que o peso corporal não é o fator determinante no desenvolvimento de marcas de pele, porque indivíduos com o mesmo IMC não apresentam desenvolvimento igual de marcas de pele.

Deve-se notar, no entanto, que entre os pacientes com marca de pele, o IMC maior foi correlacionado com o aumento do número e a maior extensão de marcas de pele. Esse achado ecoou em um estudo posterior de indivíduos não diabéticos, com sobrepeso ou obesidade e com marcas na pele (77%) ou outros problemas de pele: acantose nigricans (97% dos indivíduos), queratose pilar (42%) ou hiperqueratose plantar (38%). O grau de obesidade foi associado significativamente com acantose nigricans, marcadores cutâneos e hiperqueratose plantar, enquanto o número de marcadores cutâneos, distribuição de acantose nigricans e escore de gravidade do pescoço foram significativamente e independentemente associados aos níveis de insulina. Esses sujeitos não eram diabéticos; então aqui novamente vemos que não é a glicose; é a insulina. (Há uma razão para eu chamar minha série de blogs com várias partes "É a insulina, estúpido!")

Os autores do estudo escreveram que os marcadores de pele (e acantose nigricans, que abordarei daqui a pouco) "devem ser considerados marcadores clínicos de hiperinsulinemia em pacientes obesos e não diabéticos". Este é um ponto importante que revisitarei algumas vezes e voltarei ao final deste post. Por enquanto, vou apenas dizer que isso sugere maneiras completamente não invasivas de avaliar a saúde metabólica. Você tem marcas de pele? Especialmente várias marcas de pele? Se você está ou não com sobrepeso ou obeso, adivinhe? Você provavelmente é hiperinsulinêmico e está a caminho do diabetes tipo 2, doença cardiovascular, insuficiência renal e muito mais, se você não fizer algo sobre isso.

Você consegue ler sobre outro?

"Múltiplas marcas de pele aparecem associadas a anormalidades no metabolismo da glicose / insulina." "Múltiplas marcas de pele devem levantar suspeitas de resistência à insulina ou hiperinsulinemia." Os pesquisadores sabem disso, então por que os médicos não?

As características clínicas e metabólicas da glicose / insulina de homens com múltiplas marcas de pele (8 ou mais) no pescoço foram comparadas com um grupo controle com poucas ou nenhuma. Ambos os grupos foram divididos em dois subgrupos de acordo com os resultados normais ou anormais dos testes de laboratório. No subgrupo com achados laboratoriais normais, o número de marcas de pele variou de 8 a 33, enquanto naqueles com achados laboratoriais anormais, o intervalo foi de 9 a 65. (65 marcas de pele? Uau!)

Oito ou mais marcas de pele foram relacionadas a anormalidades estatisticamente significativas de glicose / insulina, incluindo hiperinsulinemia em jejum, hiperinsulinemia pós-prandial (alta insulina após as refeições) e hiperglicemia pós-prandial. No grupo de múltiplas marcas de pele, os testes mostraram 77% deles com resistência à insulina, hiperinsulinemia basal / em jejum, hiperinsulinemia pós-prandial, intolerância à glicose ou diabetes tipo 2. (No grupo controle com poucas ou sem marcas na pele, 33% dos indivíduos apresentaram algumas das mesmas anormalidades nos testes de laboratório, o que nos diz que mesmo entre pessoas aparentemente "saudáveis", ainda existe uma alta prevalência de disfunção metabólica!)

Se você realmente quer ver como as coisas estão ruins, os pesquisadores observaram que apenas 15% dos indivíduos com algumas dessas "anormalidades metabólicas" não mostraram sinais cutâneos de alterações de glicose / insulina. Portanto, 85%! - apresentavam sinais visíveis de hiperinsulinemia. Porém, aqui está o pontapé inicial: sua definição de "expressão cutânea de alterações de glicose / insulina" eram 9 ou mais marcas de pele no pescoço, acantose nigricans ou circunferência da cintura maior que 95 centímetros (~ 37,4 polegadas). Nove ou mais marcas de pele? Esse é o limite deles? Então, deixe-me ver se entendi: alguém pode ter oito marcas de pele apenas no pescoço, e não ser considerado como apresentando sinais cutâneos de hiperinsulinemia crônica. Ok, claro, risos. Você não pode inventar isso, pessoal!

Um dos estudos que mencionei anteriormente determinaram que, em comparação com pessoas pareadas por idade, sexo e massa corporal que não tinham marcas de pele, indivíduos com pelo menos três marcas de pele tinham maior frequência de diabetes tipo 2 (23% vs. 8,5%) - de fato, mais de 50% dos indivíduos com 30 ou mais marcas de pele apresentaram diabetes. Mais de cinquenta por cento! (Mas também... trinta marcas de pele? Estou me repetindo aqui, mas: Uau!)

Os autores escreveram: "No que diz respeito à importância do diagnóstico precoce do diabetes, recomendamos um alto nível de suspeita de comprometimento do metabolismo de carboidratos em pacientes com marca de pele." Vamos nos concentrar na primeira parte dessa frase: No que diz respeito à importância de diagnóstico precoce de diabetes... Diagnóstico precoce. Para algumas pessoas, as marcas na pele podem ser o primeiro sinal de "metabolismo prejudicado dos carboidratos". Talvez o único sinal. Não gostamos da aparência das manchas de pele, mas essas são realmente boas notícias: se alguém tiver marcas de pele, é muito provável que seja um sinal de alerta precoce do metabolismo desarranjado dos carboidratos. Eles não precisam esperar que isso se torne DM2 ou MetSyn completa. Eles não precisam esperar até que a HbA1c atinja 11,5 ou até causar danos permanentes aos olhos, rins ou neurônios. Eles podem expurgar esse problema de carboidratos pela raiz agora.

E para a cereja no topo, mais uma vez, não houve correlação entre o IMC dos indivíduos e o número de marcas de pele. Diga comigo, queridos leitores: não se trata de peso, é de insulina. Nesse caso, também se tratava de glicose, porque havia uma correlação positiva modesta entre a glicemia média em jejum e o número total de marcas de pele.

Como é que isso funciona? Qual é o mecanismo? Bem, a insulina é um hormônio anabólico. Faz coisas crescerem. Alguns de nós sabem muito bem que cresce muito as células adiposas. Também aumenta a próstata. Faz com que os cistos cresçam nos ovários. Portanto, não é realmente um choque que ele possa fazer com que pedaços aleatórios da pele cresçam e se estendam para fora do corpo. Não examinei muito o mecanismo além dessa explicação admitidamente excessivamente simplista. Mas o problema é que não precisamos saber como a insulina causa marcas na pele. Nós apenas sabemos que sim, e sabemos como corrigir isso. (Na verdade, existem alguns mecanismos que abordarei com mais detalhes posteriormente. Continue lendo.)

Como um aparte, você é um pai? Você tem filhos pequenos? Por favor, saiba que essas "manifestações cutâneas" da resistência à insulina não são exclusivas dos adultos. Elas também acontecem em crianças; portanto, se você tem uma criança com marcas de pele ou acantose nigricans, pode considerar fazer algo sobre a ingestão de carboidratos. (As crianças podem fazer dieta cetogênica? Sim! Eu fiz um vídeo sobre esse tópico que você pode assistir aqui.)

Acantose Nigricans

Não há debate sobre o fato de que a maioria dos casos de acantose nigricans (AN) provém de hiperinsulinemia crônica. Os autores de um artigo chegaram ao ponto de dizer: "a presença dessa lesão de pele é um substituto clínico da hiperinsulinemia documentada em laboratório". Ou seja, se alguém tem AN, pode basicamente presumir que eles têm insulina cronicamente alta. (A AN tem várias causas potenciais. Hiperinsulinemia nem sempre é a causa, mas é a mais comum.)

AN é mais comum em pessoas com sobrepeso ou obesidade, mas também pode ocorrer em pessoas com peso normal. (Por favor, imagine aspas "normais" sempre que eu falar sobre um peso normal, porque realmente não existe um peso normal.) O que é AN? É a descoloração da pele, principalmente em locais onde há dobras, como axilas, joelhos, articulações, cotovelos, pálpebras e parte de trás do pescoço (especialmente em pessoas obesas, que podem ter uma dobra lá onde outras não), mas também pode acontecer em muitos outros lugares. A pele nessas áreas fica com algumas variações de preto, marrom ou cinza acinzentado e fica com uma textura áspera. Com um aviso de que talvez você não queira vê-las, aqui estão algumas imagens de como isso se parece.

(Além disso: estou furiosa que a Academia Americana de Dermatologia diga AN "não é prejudicial". O que agora? O quê? Certo, tudo bem. Eu vou garantir que o AN, por si só, não é "prejudicial", mas o que causa AN definitivamente é muito prejudicial. Talvez essa organização deva mudar seu nome para Academia de Dermatologia de Júpiter, porque claramente não está vivendo no planeta Terra.)

Como AN funciona? Por que a insulina cronicamente elevada causa isso? De acordo com um artigo, "a origem endócrina dessa condição está fora de dúvida. A insulina e o fator de crescimento semelhante à insulina-1, e seus receptores nos queratinócitos estão obviamente envolvidos nas complexas regulamentações que levam à hiperplasia epidérmica peculiar como um fertilizante. O fertilizante ajuda as coisas a crescer, e a insulina também. Exposição constante a altos níveis de insulina faz com que queratinócitos ou fibroblastos dérmicos (células da pele, basicamente) cresçam e / ou proliferem. Isto parece ser o mecanismo primário: "Concentrações elevadas de insulina resultam na ativação direta e indireta de receptores IGF-1 em queratinócitos e fibroblastos, levando à proliferação." (O mesmo mecanismo provavelmente está funcionando nas marcas de pele.) Em poucas palavras, a insulina afeta aproximadamente um bilhões de outros hormônios, alguns dos quais têm papel na regulação das células da pele. (Nós vimos no post da SOP que a insulina afeta a testosterona, o hormônio luteinizante, o hormônio folículo estimulante, a globulina de ligação ao hormônio sexual e muito mais, por que isso não afetaria uma série de outros hormônios, proteínas e enzimas?)

Como mencionei para marcas de pele, as crianças não são imunes à AN, e isso não é visto apenas em crianças com sobrepeso ou obesidade. Os autores de um estudo "propõem que todas as crianças, adolescentes e jovens com AN sejam rastreadas quanto à RI, independentemente do IMC". Na comparação de indivíduos entre as idades de 2 a 24, aqueles com AN apresentaram HOMA-IR substancialmente mais alto do que os pareados por idade e sexo. (Todos os indivíduos saudáveis ​​/ sem AN estavam com peso normal. Os indivíduos com AN foram incluídos independentemente do IMC, portanto havia algum peso normal e alguns sobrepeso ou obesidade.) O argumento decisivo aqui é a insulina: entre os casos de AN, todos os indivíduos insulina em jejum alta, mas glicose normal a glicemia média em jejum estava nos 80s altos (mg / dL; aproximadamente 5,0 mmol / L), mas observe a insulina: no mundo com pouco carboidrato, gostamos de ver insulina em jejum abaixo de 10 µIU / mL. Entre as crianças e jovens com AN, a insulina em jejum média foi de 15,6, 18,8 e 27,6, em indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade, respectivamente. Mesmo os de peso normal tinham insulina em jejum alta! E apenas para reiterar, a glicose no sangue era normal em todos os casos. Todos eles! Realmente é a insulina, estúpido.

O HOMA-IR também aumentou entre cada grupo: do peso normal ao excesso de peso e ao obeso, o HOMA-IR médio passou de 1,98 para 2,38 para 3,38, respectivamente. (Para maior clareza, eles definiram resistência à insulina como HOMA-IR maior que 1,8 e alguns médicos que conheço consideram algo acima de 2,9 para indicar resistência severa à insulina), para que você possa ver que os indivíduos com peso normal eram muito ligeiramente resistentes à insulina, os indivíduos com sobrepeso eram mais assim, e indivíduos obesos eram severamente resistentes à insulina. Entre os sujeitos com AN, baseados no HOMA-IR, resistência à insulina foi encontrada em 28%, 50% e 81% dos indivíduos com peso normal, sobrepeso ou obesidade. Diga-me novamente por que a insulina em jejum não faz parte rotineira do exame de sangue padrão? As axilas de um adolescente devem ficar pretas antes de descobrirem que têm um enorme problema de insulina? Deveriam ter que desenvolver diabetes total, pelo amor de Deus? E lembre-se, o HOMA-IR é baseado apenas em insulina e glicemia em jejum. Meu palpite é que em algum lugar perto de 100% dos indivíduos com AN tenham hiperinsulinemia pós-prandial, portanto, mesmo que o nível de jejum seja normal, ele sobe rapidamente após a refeição e permanece alto a maior parte do dia. Mas o fato de 81% das pessoas obesas com AN apresentarem severa resistência à insulina com base apenas no nível de jejum nos diz tudo o que precisamos saber aqui.

Nós vemos a mesma coisa em um estudo com crianças de 10 a 18 anos. 62% das pessoas com AN tinham "alta" resistência à insulina. Isso aumentou para 80% em crianças com AN e também com um IMC alto. (Como sempre, no entanto, neste estudo, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR. Esses números de 62% e 80% seriam maiores se tivessem medido a insulina pós-prandial?) Conclusão: "A AN pode ser usada como método de triagem identificar crianças em risco de DM tipo 2, uma vez que aquelas com alta RI têm uma grande possibilidade de ter DM tipo 2 no futuro. Portanto, a triagem precoce e estratégias intervencionistas simples, mas eficazes, podem ser instituídas nessa idade, o que pode prevenir ou retardar o diabetes a longo prazo. "De fato. Eu posso pensar em pelo menos uma estratégia intervencionista realmente boa, e tenho certeza que você também pode.  ;-)

Um artigo de 1992 - há 27 anos - inclui esta joia: "Os dados sugerem que a acantose nigricans é um marcador empírico facilmente detectável para risco elevado de diabetes tipo II. A lesão pode aparecer muito antes do início da intolerância à glicose. Portanto, incluir a triagem de acantose nigricans em um programa abrangente de prevenção de doenças pode ajudar a identificar pessoas em risco de diabetes tipo II antes do início real da intolerância à glicose, bem como indivíduos com diabetes não diagnosticada." Assim como vimos com marcas de pele, nossa pele nos dá sinais claros do que está acontecendo lá dentro. As pessoas não precisam esperar até que estejam à beira de perder órgãos, membros ou ficarem cegas antes de terem um sinal gritante de que algo está errado. Isso pode levar você a uma situação potencialmente terrível, enquanto ainda está em um estágio inicial, quando você pode mudar isso antes que ela se torne terrível. 

Uma última palavra sobre AN: Existem outras causas para AN além da hiperinsulinemia. É por isso que eu disse que "a maioria dos casos" está relacionada à insulina. Portanto, se você ou um ente querido tem AN, não é uma garantido que você seja cronicamente hiperinsulinêmico. Essa é uma causa potencial que é facilmente confirmada ou descartada. Se for descartado, trabalhe com um médico para determinar a causa.
   
Acne

Mencionei a acne mais cedo e acho importante observar um pouco mais de perto o papel da hiperinsulinemia crônica aqui. É bastante conhecido, mesmo na medicina convencional, que a AN é um sinal de problemas de insulina. Eu acho que é menos conhecido com marcas de pele e muito menos conhecido com acne. Como eu disse, a acne geralmente é atribuída a uma dieta ruim, principalmente em adolescentes. Definitivamente, a acne pode resultar de desequilíbrios hormonais não relacionados à insulina (olá, puberdade!) e, é claro, pode ser uma manifestação de uma sensibilidade alimentar. Muitas pessoas sabem que sua pele se rompe quando comem certos alimentos. Mas e quando aparentemente não há explicação para isso?

Considerando a influência da insulina em muitos outros hormônios, a acne resulta de um distúrbio hormonal. Mas o que está causando esse distúrbio? Mulheres com SOP geralmente têm pele oleosa e / ou acne. E o que causa a SOP? Certo.

De fato, em um estudo olhando especificamente para mulheres com acne, em comparação com mulheres sem acne, observou-se que aquelas com ela apresentavam níveis mais altos de insulina em jejum, glicemia em jejum, HOMA-IR e área sob a curva de glicose e insulina medida durante um teste de tolerância oral à glicose. ("Área sob a curva", ou ASC, é a quantidade total de glicose ou insulina secretada durante o período medido.) Uma das características da SOP é o aumento de andrógenos (hormônios sexuais característicos do sexo masculino). Para eliminar esse potencial de confusão, porque já sabemos que mulheres com SOP ou andrógenos elevados provavelmente terão acne, os pesquisadores analisaram os dados uma segunda vez, desta vez excluindo pacientes com andrógenos elevados. Mesmo assim, as mulheres com acne ainda apresentavam insulina em jejum mais alta, HOMA-IR e ASC para insulina e glicose; portanto, SOP ou não, andrógenos elevados ou não, insulina elevada causa acne nas mulheres. Conclusão dos autores? "Medicamentos anti-insulina podem ser um tratamento adjuvante da acne feminina." Hum, sim. Ou que tal uma dieta redutora de insulina?

E os homens? Homens adultos - e não apenas adolescentes - sofrem de acne. Em um estudo com homens adultos com acne (homens com 20 anos ou mais), a prevalência de resistência à insulina foi duas vezes maior em homens sem acne (22% em comparação a 11%). No entanto, aqui novamente, a resistência à insulina foi determinada pelo HOMA-IR, que você sabe até agora é baseado apenas nos níveis de insulina e glicemia em jejum. Quão maior seria essa prevalência se eles tivessem avaliado os níveis pós-prandiais? Os autores escreveram: "Pacientes do sexo masculino pós-adolescentes com acne têm mais resistência à insulina. Essa resistência pode ser um estágio de pré-diabetes e os pacientes podem desenvolver hiperinsulinemia ou diabetes tipo 2 no futuro. Esses pacientes devem ser acompanhados por um tempo prolongado para determinar se eles desenvolvem condições associadas à resistência à insulina." Bem, sim, poderíamos "acompanhar esses pacientes por um tempo prolongado" para ver quem fica com diabetes ou fígado gorduroso, mas e essa ideia maluca: que tal corrigir a hiperinsulinemia para que eles não precisem desenvolver diabetes? Podemos sentar, esperar um pouco e ver como esse naufrágio acontece diante de nossos olhos, ou podemos acordar o condutor para que ele não dirija esse trem diretamente do penhasco para dentro de uma bola de chamas. Quero dizer, me chame de louca, mas sério.

Um estudo diferente em homens jovens com acne mostrou que, em comparação com homens sem acne, os homens apresentavam mais características de síndrome metabólica e intolerância a carboidratos, como pressão arterial mais alta, maior IMC, menor HDL, maior circunferência da cintura, maior HOMA-IR, insulina e glicemia em jejum mais altas e insulina e glicose em jejum mais altas durante uma OGTT. Em indivíduos com acne com IMC <24,9 ("normal"), os únicos dois fatores que se correlacionaram com a acne foram HDL baixo e insulina alta na marca de 2 horas de um TOTG. Os autores do estudo disseram que o HDL baixo e a insulina alta eram "preditores independentes de acne" nos homens com IMC normal. O fato de o nível de insulina em jejum não ser preditivo, mas o nível de insulina após o TOTG foi, é importante: mostra as deficiências de confiar apenas nos níveis de jejum. Esses jovens pensam que são saudáveis ​​e seus médicos provavelmente também, (principalmente por causa do IMC normal), mas e se a acne estiver sendo causada por um hábito de Mountain Dew (refrigerante) ou uma tendência para cerveja e nachos? E se essas preferências alimentares levarem a algo muito mais sério que a acne?

E os mecanismos? Os autores do estudo escreveram: "IGF-1, estimulando a produção de androgênio pelas glândulas gonadal e adrenal, é responsável pelos efeitos comedogênicos [obstrução dos poros] de andrógenos, fatores de crescimento e corticosteroides". Aqui precisamos entender que a própria insulina estimula o IGF-1 como louco, em parte direta e parcialmente indireta, via redução da síntese de proteínas de ligação ao IGF. Menos proteína de ligação significa que mais desse hormônio está livre na corrente sanguínea para fazer o que faz, como fazer as coisas crescerem.

Eles também escreveram: "Pacientes jovens do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns podem ter um perfil metabólico prejudicado e sensibilidade à insulina reduzida." E, "Em pacientes do sexo masculino com acne resistente a terapias comuns, um possível algoritmo diagnóstico / terapêutico é o seguinte: avaliar níveis séricos de glicose e insulina, depois HOMA ‐ IR e, finalmente, TOTG." Você acha que o dermatologista comum tem alguma pista de que, para muitos pacientes com acne (não todos, mas muitos), eles não precisam de loções e poções, cremes e pomadas?; eles precisam diminuir seus níveis de insulina e todos sabemos de pelo menos uma maneira muito eficaz de fazer isso.   

Mecanismos

Eu referenciei o artigo do Dr. Cordain e os Dr. Eades anteriormente, eu também disse que detalharia um pouco mais os mecanismos específicos que podem explicar como a insulina cronicamente alta causa vários problemas de pele. Bem, aqui estamos nós. Este artigo tem o título fabuloso, Doenças hiperinsulinêmicos da civilização: mais do que apenas Síndrome X. Dou a você minha mais alta recomendação para ler a coisa toda, se você realmente quiser aprender essas coisas. (O artigo é fácil de entender; você não precisa de um doutorado para entender isso.) Eles aprofundam um pouco mais a questão das proteínas de ligação a IGF e IGF, explicando que esse cluster (insulina alta, proteínas de ligação reduzidas a IGF e IGF livre elevado) é um dos principais contribuintes para acne e proliferação celular em geral. (Existem algumas formas diferentes de proteínas de ligação ao IGF. Expliquei no post a saúde dos homens que um deles é reduzido [ao lado da insulina elevada] no aumento da próstata. Parece o mesmo em algumas formas de acne. A insulina, direta ou indiretamente, faz nosso tecido gorduroso crescer, faz crescer a próstata e faz a pele crescer, tanto na forma de marcas de pele quanto nas "erupções" que vemos como acne.)

Esses autores também têm uma fabulosa explicação sobre o papel dos andrógenos elevados na acne, especialmente no que se refere ao sebo nas espinhas e podem explicar por que a acne é especialmente grave em adolescentes, cujos níveis de testosterona estão aumentando. Tome insulina cronicamente elevada e seu papel no aumento do IGF e na redução da síntese de proteínas de ligação ao IGF, além dos andrógenos que estimulam a produção de sebo, e você tem uma receita para a pele oleosa e espinhas - bem como marcas na pele, acantose nigricans e um hospedeiro de outras questões associadas à "hiperqueratinização" e alterações patológicas no funcionamento das células epidérmicas / da pele:
"As reduções no IGFBP-3 estimuladas pelos níveis séricos elevados de insulina ou pela ingestão aguda de carboidratos com alto índice glicêmico também podem contribuir para a proliferação celular não regulada no folículo. A hiperinsulinemia causa superexpressão do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGF-R) elevando os ácidos graxos não esterificados no plasma e também induz a produção do fator de crescimento transformador beta (TGF-beta1). Concentrações aumentadas de EGF e TGF-beta1 deprimem a síntese localizada de queratinócitos do IGFBP-3 e, assim, aumentam a disponibilidade de IGF-1 livre para seus receptores de queratinócitos, o que, por sua vez, promove a proliferação de queratinócitos. Além disso, baixos níveis plasmáticos de IGFBP-3 induzidos por hiperinsulinemia podem reduzir a eficácia dos retinóides naturais do corpo para ativar genes que normalmente limitam a proliferação de células foliculares. Consequentemente, a hiperceratinização dos folículos sebáceos pode resultar sinergicamente de ambas as elevações no IGF-1 livre e reduções no IGFBP-3. A produção elevada de sebo, essencial para o desenvolvimento da acne, é estimulada por andrógenos. Tanto a insulina quanto o IGF-1 estimulam a síntese de andrógenos nos ovários e tecidos."
Então, sim: como eu disse anteriormente, a insulina influencia tantos outros hormônios, proteínas e enzimas que, neste momento, não preciso de alguém para explicar por que a insulina afetaria basicamente todos os órgãos, tecidos e glândulas do corpo; Eu preciso deles para explicar por que não.

Aqui está outra joia, esta de um artigo intitulado Papel da resistência à insulina e dieta na acne:
"Embora a acne seja considerada uma doença dependente de androgênio, a ocorrência de acne não se correlaciona com os níveis plasmáticos de androgênio. Níveis séricos aumentados de IGF-1 foram observados em mulheres e homens adultos com acne, dando origem à possibilidade do papel do GH [hormônio do crescimento], hiperinsulinemia e IGF1 na acne. Foi demonstrada uma correlação positiva entre a taxa média de excreção de sebo facial e os níveis séricos de IGF-1 em pacientes com acne pós-adolescente. Cappel et ai. demonstraram que os níveis de IGF-1 se correlacionam com a gravidade da acne em mulheres."
Com tudo isso em mente, os resultados de testes alimentares em pessoas com acne não surpreenderão. Em um desses ensaios, homens jovens com acne seguiram uma dieta com alta ou baixa carga glicêmica (CG) por 7 dias. A dieta rica em CG era de 15% de proteína, 55% de carboidratos e 30% de gordura; a dieta baixa em CG era de 25% de proteína, 45% de carboidratos e 30% de gordura; portanto, a dieta de baixa CG ainda era relativamente alta em carboidratos, mas a carga glicêmica era menor que a outra dieta e a proteína era um pouco maior em porcentagem, que também é um fator importante. Eu não consideraria a dieta baixa em CG uma dieta baixa em carboidratos (a 45% das calorias dos carboidratos, claramente não era), mas mesmo assim, eis o que aconteceu - e lembre-se, isso ocorreu apenas 7 dias depois: em comparação com indivíduos na dieta de alto CG , indivíduos na dieta de baixa CG mostraram diminuições significativas no HOMA-IR e aumentos nas proteínas de ligação ao IGF. (Na dieta alta em CG, o HOMA-IR dos indivíduos aumentou, e os IGFBPs diminuíram.) Este foi um estudo muito pequeno - apenas 5 indivíduos com dieta alta em CG e 7 com dieta baixa em CG e também possui outras fraquezas, mas os indivíduos foram sequestrados em uma instalação de habitação pelo período de o estudo, para que saibamos exatamente o que eles comeram - algo raro para um estudo de dieta. Podemos concluir alguma coisa com isso? Não. É intrigante? Claro que sim. Apenas 7 dias, 45% das calorias dos carboidratos e biomarcadores preditivos de acne ainda melhoraram. Imagine o que poderia ter acontecido se a dieta fosse realmente baixa em carboidratos e continuasse por mais tempo. Essas medidas provavelmente teriam melhorado ainda mais e, como resultado, eu esperaria uma melhora substancial na acne. Se você tem sua própria "história de sucesso" em relação a LCHF / ceto e acne, agora entende por que essa maneira de comer ajudou sua pele.

Este estudo foi publicado em 2008. Aparentemente os autores de um artigo de 2017 não entenderam porque tinham especulações sobre associações entre ingestão de carboidratos, carga glicêmica e acne. Os resultados foram baseados em um registro alimentar de 5 dias, que sabemos que é instável e não confiável, mas também existem exames de sangue para serem utilizados aqui: em comparação com indivíduos sem acne, indivíduos com acne moderada a grave relataram consumir alimentos com maior teor total de carboidratos, maior carboidrato disponível (ou seja, menor fibra) e maior carga glicêmica. Os exames de sangue revelaram que os indivíduos com acne tinham maior insulina em jejum e IGF-1, maior resistência à insulina e menores níveis de globulina de ligação a hormônios sexuais.

Muitas pessoas percebem que os laticínios desencadeiam sua acne. Algumas pessoas optam por consumir de qualquer maneira, e não posso dizer que as culpo. (A vida sem queijo não é vida. De qualquer maneira, não é para mim.) Alguns notam que laticínios de cabras ou ovelhas são menos problemáticos que laticínios de vacas. Eu não tenho intolerância a laticínios, então não posso dizer. Para aqueles que têm uma sensibilidade láctea que se manifesta como acne ou algum outro problema de pele, talvez seja devido a a influência dos laticínios no IGF-1, particularmente nos laticínios que também são insulinogênicos.

Isto é digno de nota porque a maioria de nós lowcarbers adoram laticínios, certo? A influência dos laticínios no IGF-1 significa que precisamos renunciar ao nosso amado queijo, creme de leite, manteiga e queijo cremoso? Provavelmente não. Um artigo olhando "Evidências para os efeitos promotores da acne do leite e de outros produtos lácteos insulinotrópicos" concluíram que "a restrição do consumo de leite ou a geração de menos leite insulinotrópico terá um enorme impacto na prevenção de doenças ocidentais epidêmicas como obesidade, diabetes mellitus, câncer, doenças neurodegenerativas e acne." Então, acho que não precisamos temer laticínios. Se você conhece o trabalho do pioneiro em pesquisa nutricional Weston A. Price, então você sabe que ele encontrou populações saudáveis, robustas e duradouras que consumidoras campeãs de laticínios. Portanto, não é o leite, por si só, que causa a acne (ou qualquer outra "doença da civilização"). Provavelmente é lácteo no contexto de uma dieta que já insulinogênica. Incluir queijo, manteiga, ghee, creme de leite ou queijo cremoso em uma dieta muito baixa em carboidratos provavelmente é bom. Mesmo o iogurte natural, sem açúcar, provavelmente é bom para a maioria das pessoas, e eu conheço muitos lowcarbers que comem quantidades substanciais disso e permanecem magros e saudáveis. Mas se você bebe leite, e especialmente leite desnatado ou iogurte açucarado? Eu suspeitaria de problemas disso. Conclusão: você provavelmente já sabe se tem algum problema com laticínios. Se você inclui laticínios regularmente em uma dieta baixa em carboidratos e está satisfeito com sua saúde, tamanho corporal e aparência da pele, mantenha a calma e os laticínios.

Outras condições de pele

Este post já é insanamente longo, então, em vez de entrar em detalhes sobre insulina / IGF e outros problemas de pele, vou mencionar brevemente alguns, caso algum de vocês que esteja lendo isso tenha um desses ou conheça alguém que tenha. Mas se você tem uma doença de pele que não mencionei aqui, e ninguém sabe qual é a causa disso, não há como errar assumindo que a insulina provavelmente tem algo a ver com isso.

Psoríase: reconhece-se que pessoas com psoríase geralmente apresentam comorbidades doenças cardiovasculares, mas também DM2, síndrome metabólica, doença hepática gordurosa não alcoólica e obesidade. O que me mata é que vários trabalhos que encontrei sugerem que a psoríase é a causa da síndrome metabólica e outros problemas (ou, pelo menos, "predispõe" as pessoas a elas), em vez de perceber que, mecanicamente, faz muito mais sentido que a psoríase seja mais um resultado da hiperinsulinemia crônica. Um artigo disse ainda que a psoríase aumentou em três vezes a prevalência da síndrome metabólica e predispõe ao desenvolvimento de DM2 e hipertensão. É sério? Posso pensar em algumas maneiras pelas quais a hiperinsulinemia crônica / MetSyn pode predispor à psoríase, mas não o contrário. Graças a Deus, pelo menos um artigo reconhece que a síndrome metabólica é um "passo inicial na 'marcha psoriática'". (Infelizmente, diz "adiposidade progressiva e a síndrome metabólica resultante") são os passos iniciais, mas, como estou sempre perguntando, o que dizer de todas as pessoas com psoríase que não estão acima do peso? E se a "adiposidade progressiva" resultar da síndrome metabólica, e não o contrário? * Suspiro. * ) Se você tem psoríase, não tem praticamente nada a perder ao tentar fazer uma dieta de baixo carboidrato.

Hidradenite supurativa (HS): Suspeito que poucos de nós estejam familiarizados com essa condição; portanto, com um aviso de que algumas dessas imagens podem ser perturbadoras, aqui está o que parece (NSFW!). De acordo com a Mayo Clinic, HS é "uma condição da pele que causa pequenos nódulos dolorosos sob a pele. Os caroços podem se abrir ou formar túneis sob a pele. A condição afeta principalmente áreas onde a pele se esfrega, como axilas, virilhas, nádegas e seios. "Também de acordo com a Clínica Mayo," a causa exata da hidradenite supurativa não é conhecida. [...] Os especialistas acham que isso pode estar relacionado aos hormônios [...] excesso de peso e síndrome metabólica também podem ter um papel importante." Eles recomendam várias opções de tratamento e medicamentos diferentes, mas reconhecem que "Nenhuma opção foi provada como completamente confiável". Risos. E a dieta cetogênica? Por que não tentar uma dieta que corrija a síndrome metabólica quando MetSyn / hiperinsulinemia parece impulsionar a HS, assim como tudo o que escrevi aqui?

Comparado aos controles pareados por idade e sexo, Pacientes com HS apresentam maiores taxas de DM2, SOP, dislipidemia, hipertensão, obesidade, fígado gorduroso e outros problemas que esperaríamos pessoas com hiperinsulinemia crônica. Assim como as pessoas com acne, por que os jovens com HS permanecem totalmente inconscientes de que sua condição está sendo causada por hiperinsulinemia e que, a menos que eles corrijam isso, estão olhando para o barril de diabetes, doença cardiovascular, insuficiência renal, amputação de pé ou cegueira quando mais velhos? Eles podem experimentar todos os cremes, pílulas e pomadas por aí, ou podem corrigir o problema subjacente. De acordo com um artigo, "Os distúrbios metabólicos, incluindo obesidade e síndrome metabólica, são as condições associadas mais comuns observadas em pacientes com hidradenite supurativa". Aposto que algumas pessoas têm a premissa de que a HS ocorre em pessoas com sobrepeso porque a pele se esfrega muito, levando à pele quebrada, pústulas, etc. Mas talvez seja a hiperinsulinemia que impulsiona a obesidade e a HS. Quero dizer, como explicamos a HS em alguém que não está acima do peso? A HS também parece ter um forte componente autoimune, e é bastante notável quantas condições autoimunes melhoram drasticamente com uma dieta baixa em carboidratos. Assim como na psoríase, existem documentos alegando que a HS causa ou predispõe ao MetSyn. Alô? Qual é o mecanismo para isso? Por outro lado, tendo chegado tão longe neste post, você pode facilmente propor mecanismos pelos quais o MetSyn predispõe à HS.

Há um livro sobre essa condição, chamado A peste oculta: um guia de campo holístico para o gerenciamento de hidradenite supurativa e outras condições de pele e autoimunes. Não posso atestar porque não li, mas é sobre o uso de uma dieta no estilo Paleo / Primal para esse problema. Mark Sisson confirma isso (de fato, ele publicou primeiro), e eu sou um grande fã de Mark, então isso é bom o suficiente para mim. Se é mais uma abordagem Paleo / Primal, provavelmente não é cetogênica, o que é bom, mas se eu estivesse vivendo com essa condição, tentaria primeiro a cetogênica e depois liberalizaria minha dieta ao longo do tempo.

Ok, eu acho que eu menti, e eu queria entrar em algum detalhe sobre estas outras condições de pele. Quais são alguns outros problemas de pele que podem ser causados ​​por hiperinsulinemia crônica e que vale a pena tentar uma dieta cetogênica? Que tal rosácea, líquen plano, dermatite atópica, dermatite seborreica e qualquer outra coisa mencionada aqui: Síndrome metabólica e pele: uma associação mais que superficial. (Que ótimo título para um artigo, hein?)
     
Medicamentos para diabetes para doenças da pele

Nas minhas postagens da SOP e o "equivalente masculino da SOP", compartilhei links para estudos que avaliam a eficácia da metformina e de outros medicamentos para diabetes na SOP e disfunção erétil. Se você os leu, não surpreenderá você descobrir que eles estão estudando metformina e rosiglitazona em pacientes com acne, marcas de pele, acantose nigricans, xantomas eruptivos, hidradenite supurativa e mais, e os resultados geralmente têm sido favoráveis, embora nem sempre. O fato de tanta pesquisa ter sido feita estudando os efeitos da metformina sobre condições dermatológicas difíceis de tratar - e que muito do que é tão promissora-indica que há claramente é uma ligação entre estas questões e de insulina e / ou glicose e sangue que os pesquisadores sabem disso. Então, por que essa pequena pepita não chega aos consultórios de médicos de família e, talvez mais importante, de dermatologistas? ¯\_(ツ)_/¯ Seu palpite é tão bom quanto o meu.

Em um estudo de homens com acne "resistentes a tratamentos comuns", em comparação com indivíduos que usavam um creme anti-acne convencional, indivíduos que usaram o creme e seguiram uma dieta baixa em glicêmico (também considerada baixa caloria, entre 1500 e 2000 calorias / dia) mais metformina por 6 meses, os indivíduos do grupo dieta e metformina tiveram uma melhora muito maior na aparência da pele. (Confira esta foto de um dos participantes - grandes mudanças!)

Em um estudo de metformina em pacientes com hidradenite supurativa, em primeiro lugar, 75% dos indivíduos apresentaram resistência à insulina. A terapia com metformina levou a melhorias em 36 de um total de 53 indivíduos (68%), com 7 indivíduos com "doença quiescente" - basicamente uma remissão ou período de inatividade. Isso é ótimo, mas em vez de usar esta droga, que tal uma dieta que induz quase todos os mesmos efeitos que a metformina, mas também produz uma tonelada de outras coisas benéficas para o corpo? (E talvez até elimine a necessidade de metformina em primeiro lugar?) 25% dos indivíduos não apresentaram melhora, mas lembre-se, não houve mudança na dieta; apenas metformina. Eu me pergunto como eles podem ter se saído com uma dieta muito baixa em carboidratos. ;-)

Alguns dos estudos que empregam medicamentos para diabetes para problemas de pele mostraram pouca ou nenhuma melhora nas condições. Que choque… A maioria desses medicamentos visa melhorar os níveis de glicose no sangue, alguns deles aumentando realmente os níveis de insulina. Isso é exatamente o que você NÃO gostaria nessas situações. Se você não abordar a causa fundamental - insulina cronicamente elevada - não poderá esperar ter um impacto tão grande no problema. (É por isso que tantas pessoas com DM2 tomam mais e mais medicamentos em doses cada vez maiores, mas continuam a piorar. Zero tratamento do problema real.

O que todo esse post aponta é que os dermatologistas estão em uma posição única para identificar a hiperinsulinemia crônica em seus estágios iniciais, muito antes de progredir para síndrome metabólica total, diabetes tipo 2 ou doença cardiovascular. Um artigo afirma isso em termos inequívocos: "O conhecimento desses sinais clínicos e dos distúrbios sistêmicos subjacentes pode facilitar o diagnóstico mais precoce, permitindo, assim, o início da terapia e a prevenção de sequelas a longo prazo. Nesse processo, os dermatologistas são figuras-chave na detecção precoce da síndrome metabólica e de suas manifestações clínicas." 

Se esses problemas cutâneos são sinais de alerta precoce da MetSyn, os médicos podem informar seus pacientes que a insulina elevada está causando problemas de pele e que há algo que eles podem fazer sobre isso, como adotando uma dieta baixa em carboidratos. Assim como disfunção erétil de origem desconhecida pode ser o primeiro sinal clínico de doença metabólica, esses problemas de pele podem ser os canários na mina de carvão, indicando processos patológicos acontecendo internamente, particularmente em pessoas com poucos outros biomarcadores que indicariam essa situação metabólica nefasta.

A insulina em jejum e o teste HOMA-IR devem ser rotineiros no consultório do dermatologista. Esses médicos podem oferecer aos pacientes uma variedade infinita de cremes e pomadas, terapias a laser e tratamentos com luz, mas talvez os pacientes possam ser melhor ajudados não pelo que colocam na pele, mas abordando o que está acontecendo internamente, dentro e sob a pele. Manifestações visíveis de desequilíbrios hormonais subjacentes não podem ser permanentemente corrigidas pela aplicação tópica de medicamentos. A causa raiz deve ser abordada: se o fator determinante é um desequilíbrio hormonal, o desequilíbrio hormonal precisa ser corrigido.
 
Dietas cetogênicas para problemas de pele

Não tenho conhecimento de nenhuma pesquisa clínica que estuda especificamente dietas cetogênicas para problemas de pele. (Os estudos que abordei neste post foram dietas com baixo índice glicêmico, mas não com baixo teor de carboidratos.) Mas relatos anedóticos de seres humanos vivos e respirando que fizeram dietas com pouco carboidrato, cetogênica ou carnívora nos dizem que sim, essas dietas são ótimas por ajudar a melhorar a aparência da pele. Aqui estão algumas contas do Twitter - acne, acne cística, erupção cutânea com borboletas do lúpus:

https://twitter.com/KetoChristineMI/status/1161956364530409472
https://twitter.com/mperezo/status/1161866159731499009
https://twitter.com/SarahSue224/status/1161968465126858752
https://twitter.com/NicholasBruels/status/1161958968773742592


Fonte: http://bit.ly/2pi3OTF

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