Alzheimer é o diabetes do cérebro?

A cada 65 segundos, alguém nos EUA desenvolve a doença de Alzheimer. Tornou-se tão comum que quase uma em cada 10 pessoas com mais de 65 anos sofre com isso e, em uma distribuição aparentemente intrigante, cerca de dois terços dos atingidos são mulheres. Em 2019, o número de americanos que sofrem com a doença de Alzheimer é de 5,6 milhões de adultos mais velhos e 200.000 pessoas com menos de 40 anos. Nas próximas três décadas, espera-se que esses números quase tripliquem e, com eles, o custo impressionante de tempo e tesouro, tanto em dólares e vidas roubadas.

A acentuada trajetória ascendente da tendência projetada na doença espanta assustadoramente a epidemia de diabetes iniciada na década de 1990. Considere estas imagens, ambas do Centers for Disease Control; o ponto de inflexão do diabetes à esquerda - onde a incidência começou a aumentar acentuadamente - ocorreu no final dos anos 80, cerca de uma década após a introdução da primeira pirâmide alimentar do USDA. O salto para a doença de Alzheimer, de acordo com o gráfico à direita (usando dados de 2000 a 2013), está projetado para ocorrer agora.

Não é de admirar, então, que os pesquisadores da Brown University cunharam o termo "diabetes tipo 3" para a doença de Alzheimer.

Mas a razão para fazer essa conexão é baseada em mais do que na forma das curvas de incidência. Existe uma ligação fundamental e fisiológica entre o metabolismo defeituoso da glicose e a disfunção cerebral. Pessoas que sofrem de diabetes, intolerância à glicose e resistência à insulina (mesmo no início, quando o açúcar no sangue ainda é normal) têm duas vezes o risco de desenvolver comprometimento da memória do que aquelas sem esses distúrbios. E essa conexão estimulou uma pesquisa mais profunda sobre como o cérebro lida com a glicose e se um defeito no metabolismo da glicose no cérebro afeta o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Em uma dessas vias de pesquisa, os cientistas usaram a tomografia por emissão de pósitrons (PET) para examinar o cérebro de pessoas portadoras do gene APOE-epsilon 4 (que confere um alto risco de doença cardiovascular e alto risco de desenvolver Alzheimer posteriormente na vida) para determinar a capacidade de diferentes regiões do cérebro de usar glicose. Esses estudos descobriram uma pista potencialmente importante: a indicação mais precoce da doença de Alzheimer é uma sutil diminuição no metabolismo da glicose no cérebro, especialmente nas áreas mais intimamente ligadas à memória, e as mudanças podem ser identificadas nesses indivíduos décadas antes do início da memória.

O cérebro é o órgão mais caro em energia do corpo, pesando apenas 1,5 kg, mas exigindo a geração de 300 a 400 kcal por dia, o que representa cerca de 20% do gasto energético em repouso do corpo. Também não pode armazenar combustível em grande medida, portanto sua função depende quase totalmente da importação de matérias-primas para produzir a energia necessária. Felizmente, o cérebro vem com o padrão de opção de combustível flexível, por isso é capaz de funcionar com glicose ou cetonas. E apesar de realmente funcionar com mais eficiência nas cetonas, na grande maioria das pessoas que fazem a dieta americana padrão (SAD) - rica em amido, açúcar e óleos de sementes industrialmente processados ​​- a glicose é o combustível primário e alguns podem dizer "droga, " de escolha. A maior parte da energia consumida pelos cérebros alimentados em uma dieta padrão vem da ingestão de carboidratos.

A glicose entra no cérebro e é transportada através da barreira hematoencefálica protetora por transportadores específicos chamados GLUTs. Uma vez atravessando a barreira, vários GLUTs também transportam glicose para as células do cérebro, onde podem ser queimadas em busca de energia. Um nexo interessante do hormônio reprodutor feminino estrogênio e do sistema GLUT pode explicar a preponderância de mulheres que desenvolvem a doença de Alzheimer. A estimulação estrogênica impulsiona a fabricação desses transportadores e sua remoção resulta em menos deles. A ação reduzida de estrogênio é igual a menos transportadores, o que equivale a menos glicose transportada para energia, o que, como veremos a seguir, prepara o cenário para a disfunção cerebral.

Acreditava-se que, diferentemente dos tecidos muscular e adiposo, a insulina não era necessária para a entrada de glicose nas células cerebrais, mas as pesquisas já verificaram que a insulina desempenha vários papéis críticos, incluindo o envolvimento na transmissão de impulsos sinápticos, metabolismo das células cerebrais, memória, funções emocionais e cognitivas e na resposta neuroinflamatória. E onde a insulina desempenha um papel crítico (isto é, em um mundo cheio de carboidratos) o espectro de resistência à insulina pode estar muito atrás?

O cérebro requer um suprimento constante de combustível para alimentar suas necessidades de energia. Se a glicose for a opção de combustível - que estará em uma dieta altamente processada e com muitos carboidratos - a resistência à insulina interromperá a entrega desse suprimento constante. As células cerebrais ficarão relativamente sem energia e, como um apagão elétrico nos meses quentes do verão, as luzes diminuirão - ou seja, o cérebro funcionará, mas com uma capacidade reduzida. O nevoeiro cerebral e a disfunção da memória são uma consequência certa, mas isso não é o pior.

Uma grande parte da energia que o cérebro necessita é dedicada à operação de um bando de bombas intracelulares projetadas para lidar com o influxo de substâncias químicas excitatórias do cérebro, como íons cálcio e glutamato. O neurônio precisa desses produtos químicos nas quantidades certas, no momento certo, para disparar impulsos e processar estímulos recebidos, por um lado. Por outro lado, esses produtos químicos são, em certo sentido, tóxicos. Essas moléculas de sinalização precisam ser deixadas para fazer seu trabalho e depois ativamente bombeadas. Cada neurônio gasta grande esforço controlando o fluxo desses mensageiros excitatórios e, quando a produção de energia diminui, as bombas começam a falhar, resultando em uma inundação química excitatória dentro do neurônio. Se não forem corrigidos, os neurônios privados de energia e super excitados podem ser danificados ou até morrer. E, como o cérebro em funcionamento é apenas uma coleção de neurônios, o desgaste contínuo acabará cobrando seu preço.

Além disso, o desenvolvimento da resistência à insulina no cérebro e o déficit de energia resultante também podem desempenhar um papel fundamental no desenvolvimento dos emaranhados neurofibrilares que são a lesão de assinatura do cérebro afetado pela doença de Alzheimer. Os neurônios se comunicam entre si através de pequenas lacunas específicas entre eles, chamadas sinapses. O desenvolvimento de uma sinapse ocorre mais ou menos como a elevação de uma tenda de circo. A membrana celular pode ser vista como uma lona de tenda flexível, empurrada por postes (microfilamentos) amarrados por cordas (proteínas tau) que são coladas firmemente por um processo (na célula, se não no circo) chamado fosforilação. Sem "cola" suficiente, os postes da barraca podem se soltar e cair; com muita cola, tornam-se uma bagunça pegajosa e atada - um emaranhado. O nexo do metabolismo disfuncional da glicose, sinapses em falta, proteínas tau e emaranhados acaba correspondendo ao grau de resistência à insulina no cérebro.

Uma solução para corrigir a resistência à insulina no corpo ou no cérebro, e uma solução simples, é flexibilizar a preferência de combustível do cérebro. Gire o botão para selecionar uma fonte de combustível mais estável e previsível: gordura na forma de cetonas. Simplesmente purgar o sistema de fontes altamente concentradas de açúcar (e amido) e fornecer uma rica ingestão de gorduras naturais de qualidade (triglicerídeos de cadeia curta, média e longa, principalmente de origem animal) e proteína completa suficiente para preservar tecidos magros, suplementados com vegetais com baixo teor de amido e algumas frutas com baixo teor de açúcar, desencadearão uma mudança da dependência da glicose.

Fonte: http://bit.ly/2oR04rY