Dr. Stephen Hussey tinha 34 anos.
Ele se exercitava.
Ele comia “limpo”.
Seu escore de cálcio coronariano era 0.
Então ele teve um widowmaker — um tipo de infarto tão letal que apenas cerca de 12% sobrevivem fora do hospital.
Ele sobreviveu e escreveu um livro.
O caso dele expõe uma verdade brutal:
O modelo de doença cardíaca baseado em LDL é incompleto.
Ele não consegue explicar por que a doença cardíaca continua aumentando apesar de mais estatinas, mais exames de imagem e mais “prevenção” do que nunca.
Então Hussey foi mais fundo.
O que ele encontrou derruba décadas de suposições sobre o que realmente danifica as artérias, o que colapsa o fluxo sanguíneo e por que a vida moderna é especialmente eficaz em causar doença cardíaca:
- A história do LDL não bate com a realidade
- As artérias são protegidas por água estruturada (EZ)
- A placa é tecido de reparo, não “acúmulo de gordura”
- Infartos são falhas de coagulação, não “canos entupidos”
- Como a água EZ neutraliza os 3 gatilhos de coagulação
- O que destrói a água EZ
- O que constrói a água EZ
- Por que Hussey teve um infarto (e como reverteu a placa)
Comecemos pelo primeiro problema:
1. A história do LDL não bate com a realidade
Por décadas nos contaram um modelo simples:
Gordura saturada aumenta o LDL → o LDL se acumula nas artérias → as artérias entopem → infarto.
Então a cardiologia foi reduzindo, progressivamente, o LDL “aceitável”: 300 → 250 → 200 → 150 → agora o “ótimo” é <100.
Mas os dados do mundo real nunca sustentaram essa história.
Muitas vítimas de infarto têm pouca ou nenhuma placa — incluindo o próprio Hussey, com escore de cálcio coronariano 0.
Muitas pessoas com placa severa não apresentam sintoma algum.
Algumas morrem com LDL “perfeito”.
Outras vivem com LDL alto e artérias limpas.
Quando 136.905 pacientes com infarto tiveram o colesterol medido dentro de 24 horas após a admissão:
- 75% tinham LDL normal (<130 mg/dL)
- 50% tinham LDL “ótimo” (<100 mg/dL)
Se o LDL fosse a causa inicial, esse padrão não existiria.
Mas, em vez de questionar a hipótese do LDL, os autores do estudo chegaram à conclusão oposta: as metas de LDL deveriam ser “ainda mais baixas”.
Outro paradoxo: veias nunca desenvolvem placa, embora a concentração de LDL seja idêntica.
Elas só desenvolvem placa quando uma veia é cirurgicamente enxertada em uma artéria — o que significa que não é a concentração de LDL, mas as condições arteriais que determinam a formação de placa.
Conclusão de Hussey:
O LDL não inicia a placa.
O LDL aparece depois que algo já danificou a artéria.
Então a verdadeira pergunta passa a ser:
O que danifica a artéria em primeiro lugar?
Para enxergar isso, é preciso entender um ponto que a cardiologia convencional ignora:
Em uma artéria saudável, lipoproteínas nem sequer alcançam a parede.
Algo precisa colapsar essa proteção antes.
2. As artérias são protegidas por água estruturada (água EZ - Exclusion Zone)
Hussey se baseia no trabalho de Gerald Pollack.
Em uma artéria saudável, o sangue nunca toca diretamente a parede arterial.
A superfície interna de toda artéria é hidrofílica (amante de água).
Quando a água toca essa superfície e recebe energia radiante (luz solar, infravermelho), ela forma uma fase diferente:
Água estruturada — a Exclusion Zone (EZ), ou Zona de Exclusão.
Essa água estruturada forma uma camada em forma de gel sobre toda a superfície endotelial e exclui praticamente tudo.
Os experimentos de Pollack mostram que:
- Albumina (~3,8 nm) não consegue atravessar
- Bactérias não conseguem atravessar
- Glóbulos vermelhos não conseguem atravessar (~6000–8000 nm)
- Apenas íons minúsculos, como o potássio (~0,25 nm), conseguem
Isso importa por causa do tamanho:
- HDL: ~7–12 nm
- LDL: ~22–28 nm
- Partículas apoB: faixa similar
Se a EZ exclui albumina (~3,8 nm), então partículas na faixa de 7–28 nm (lipoproteínas) também são excluídas.
Ou seja: se a água EZ está intacta, nada no sangue toca a parede da artéria.
Sem contato → sem lesão.
Sem lesão → sem inflamação.
Sem inflamação → sem placa.
Esta é a parte que o modelo do LDL nunca considerou:
Lipoproteínas não chegam à parede arterial a menos que o “escudo” EZ seja destruído antes.
A perda da EZ é anterior a todos os passos seguintes.
3. Placa não é “acúmulo de gordura”. É tecido de reparo.
Quando a camada EZ colapsa, a parede arterial fica exposta pela primeira vez.
Componentes do sangue que antes eram excluídos agora podem tocar o endotélio.
O corpo responde da única forma que pode:
reparar → tapar → estabilizar.
Quando pesquisadores analisam a placa, ela não é um “cano cheio de gordura”.
Ela é majoritariamente:
- material de coágulo
- colágeno fibroso
- tecido de músculo liso de reparo
- colesterol preso que chegou depois do dano
- células inflamatórias fazendo a “faxina” dos detritos
A histologia mostra que a placa é ~87% tecido derivado de coágulo (±8%), confirmando a sequência:
Lesão → coágulo → reparo → placa.
Não: colesterol → placa → obstrução.
Isso explica por que:
- a placa se forma apenas em pontos específicos de alto estresse nas artérias
- veias não formam placa a menos que sejam enxertadas e passem a sofrer pressão arterial
- a placa frequentemente aparece após uma perturbação de fluxo ou lesão oxidativa
- pessoas como Hussey podem ter artérias limpas e ainda sofrer infartos maciços
Porque a placa não é o evento principal.
A coagulação é.
4. Infartos são falhas de coagulação + fluxo, não “canos entupidos”
Em 1856, Rudolf Virchow identificou as três condições que geram coagulação patológica:
- Danos ao revestimento arterial
- Fluxo sanguíneo estagnado ou perturbado
- Sangue mais propenso a coagular
Essa tríade combina muito melhor com o mundo real do que a história do “cano entupido”:
- Você pode ter grande estreitamento e não ter infarto
- Você pode ter artérias limpas e morrer subitamente
O momento fatal é sempre o mesmo:
Um coágulo na hora errada, no lugar errado.
Hussey adiciona duas correções importantes que a cardiologia moderna ignora.
(1) Perturbações de fluxo sozinhas podem desencadear formação de placa
Após o infarto, um dispositivo de fechamento de cateter alterou o fluxo sanguíneo na artéria femoral de Hussey.
Em poucas semanas, formou-se placa exatamente naquele ponto.
Sem mudança de LDL.
Sem mudança na dieta.
Apenas fluxo perturbado → placa.
Quando ele restaurou a água EZ e a mecânica de fluxo, a placa regrediu — algo que seus médicos nunca tinham visto.
Isso mostra:
A placa se forma onde o fluxo fica anormal — não onde o LDL está alto.
(2) Você pode ter infarto com zero obstrução (MINOCA)
Isso é o Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries — e não é raro, representa 6–15% de todos os infartos.
Hussey explica o mecanismo assim:
O coração prefere ácidos graxos e cetonas e os queima de forma “limpa”.
Sob estresse agudo, o sistema nervoso autônomo força o coração a queimar glicose no pior momento possível.
Queimar majoritariamente glicose produz mais radicais livres.
Isso aumenta a acidez local, o inchaço e a pressão dentro do tecido cardíaco.
O sangue não consegue entrar de forma eficaz.
O fluxo colapsa sem obstrução e o tecido morre.
Em paralelo, o estresse agudo aumenta o potencial trombótico, tornando a formação de coágulos mais provável.
Sem placa necessária.
Sem LDL necessário.
(3) Por que algumas pessoas com placa severa se sentem bem
O trabalho de autópsia de Giorgio Baroldi, em 1956, mostrou que, quando as artérias estreitam cronicamente, o corpo constrói vasos colaterais — pequenos canais de desvio que restauram o suprimento sanguíneo.
Ele observou que, em áreas com ≥70% de estreitamento, os colaterais aumentam dramaticamente — compensando totalmente a redução de fluxo.
Estudos em cães confirmaram a rapidez dessa adaptação: redes colaterais completas se formaram em 4–7 dias quando uma artéria foi ocluída lentamente.
Ou seja:
O corpo constrói bypasses naturalmente. Ele restaura o suprimento por conta própria.
Isso explica por que:
- placa severa pode existir sem sintomas (os colaterais já restauraram o fluxo)
- stents não reduzem infartos futuros em doença estável (o corpo já compensou)
- cirurgias de ponte de safena raramente prolongam a vida em casos crônicos (os “bypasses” naturais já existem)
O fluxo se adapta — a menos que as condições metabólicas e energéticas colapsem.
O perigo está no colapso metabólico agudo, que acontece rápido demais para que os colaterais se formem.
(4) Então a placa importa?
Sim, mas não do jeito que nos contaram.
Hussey é claro: “A placa não é o que causa os infartos.”
Mas a placa calcificada ainda aumenta o risco porque perturba o fluxo → cria turbulência → aumenta a probabilidade de coágulos. Não porque “entupa”. Mas porque muda a física do movimento do sangue.
A cadeia causal real é: perda de EZ → exposição do endotélio → distúrbio de fluxo → sangue hipercoagulável → coágulo → infarto.
5. Como a água EZ neutraliza os 3 gatilhos de coagulação
O ponto central de Hussey: a água EZ defende contra as três condições que criam coágulos.
(1) A EZ previne lesão endotelial
Quando a energia radiante (luz solar, infravermelho) atinge a superfície arterial, a água forma uma camada em gel (EZ) que exclui tudo que seja maior que íons minúsculos.
Se a EZ está intacta, os componentes do sangue nunca tocam a parede.
Sem contato → sem lesão → sem início de coágulo.
(2) A EZ previne fluxo perturbado ou estagnado
A EZ não apenas protege — ela move o fluido.
Quando a EZ se forma, ela separa carga:
- a EZ torna-se fortemente negativa
- a água “a granel” torna-se positiva (rica em H⁺)
Isso cria uma pressão elétrica que empurra a água para frente.
Pollack demonstrou que:
- a água se move por tubos hidrofílicos sem bomba
- o sangue de embriões de pintinho continua fluindo mesmo depois que o coração para
- adicionar infravermelho aumentou o fluxo em ~300%
- bloquear o infravermelho interrompeu o fluxo
Quando a EZ colapsa: o fluxo desacelera, o tempo de permanência do sangue aumenta, o risco de coágulo sobe.
(3) A EZ previne sangue hipercoagulável e “grudento”
A EZ se forma em superfícies hidrofílicas dentro do sangue: hemácias, plaquetas, lipoproteínas.
Isso cria o potencial zeta — uma forte carga negativa ao redor de cada partícula.
As células se repelem em vez de se aglomerar, as hemácias não empilham, as plaquetas não se ativam antes da hora.
Quando a EZ se quebra: o potencial zeta cai, as células se grudam, o sangue fica hipercoagulável.
6. O que destrói a água EZ (e abre a artéria para o dano)?
Hussey é direto sobre o gatilho inicial: estresse oxidativo rompe a água em quarta fase (EZ) nas artérias, danifica a parede arterial e esgota o óxido nítrico (NO), que é vital para a sinalização do sistema nervoso autônomo (SNA) com o coração.
Ele descreve o problema como três desequilíbrios: inflexibilidade metabólica (incapacidade de queimar gordura), estresse oxidativo e disfunção do SNA.
Ele acredita que esses três, “especialmente quando complicados por deficiências de nutrientes, são as causas de base da maioria das doenças crônicas”.
Desequilíbrio nº 1 — Inflexibilidade metabólica
O coração prefere cetonas.
Em um experimento: quando as cetonas caíam abaixo de 34 mg/100 ml, o coração era forçado a queimar mais glicose; quando as cetonas estavam entre 34–80 mg/100 ml, o coração passava a queimar primariamente cetonas; fornecer mais cetonas reduzia o uso de outros combustíveis em 30–60%.
A gordura da dieta também é empacotada em quilomícrons e entregue diretamente ao coração pelo sistema linfático.
O coração tem até uma via de sinalização com o tecido adiposo para “chamar” mais combustível.
Conclusão de Hussey: “O coração prefere queimar cetonas. Para fornecer esse combustível, precisamos restringir carboidratos o suficiente para que o corpo aprenda a queimar gordura. Infartos sem obstrução acontecem quando uma série de eventos força o coração a queimar predominantemente glicose — a inflexibilidade metabólica torna isso mais provável.”
Desequilíbrio nº 2 — Estresse oxidativo (o destruidor da EZ)
Tudo o que “rouba elétrons” colapsa a EZ:
- Resistência à insulina, metabolismo cronicamente rico em glicose, má oxidação de gorduras
- AGEs (produtos finais de glicação avançada), que iniciam aterosclerose independentemente do colesterol
- Endotoxemia vinda de intestino permeável, doença gengival, canais radiculares
- Metais pesados: mercúrio (35% mais espessura de placa), chumbo, arsênio, cádmio, alumínio
- BPA (aumenta o tamanho das lesões em 104–120%)
- Poluição do ar, pesticidas (glifosato encolhe a EZ)
- Óleos de sementes (óleos vegetais industriais)
- Estresse crônico
- Desregulação circadiana
- Pouca luz solar, falta de infravermelho
- Ausência de aterramento (grounding)
- Exposição a EMF (Wi-Fi reduz a EZ em 15–20%)
Desequilíbrio nº 3 — Disfunção do SNA (sistema de estresse desbalanceado)
A disfunção do sistema nervoso autônomo importa.
A melhor medida é a VFC (variabilidade da frequência cardíaca).
Em um estudo, 95% dos eventos isquêmicos foram precedidos por uma supressão quase completa da VFC.
A VFC muda antes da isquemia, sugerindo que isso é causa, não consequência.
Seu sistema nervoso desestabiliza antes do seu coração.
7. O que constrói a água EZ (e protege o coração)?
Se o estresse oxidativo e a vida moderna colapsam a água EZ, a prevenção começa por restaurá-la.
Energia radiante
- Luz solar e infravermelho constroem água estruturada nas artérias, melhoram o fluxo e reduzem a pressão
- Sauna imita o infravermelho do sol e carrega a EZ
- Aterramento conecta o corpo à carga da Terra
- Contato com a natureza remove estressores urbanos
- Água de nascente/mineral oferece melhor substrato para EZ
- Alinhamento circadiano: luz da manhã + escuridão à noite permitem reparo endotelial via melatonina
Reduzir estresse oxidativo
- Retirar óleos de sementes
- Reduzir carboidratos processados e evitar AGEs (somente AGEs já iniciam aterosclerose)
- Curar o intestino para reduzir endotoxemia
- Tratar infecções bucais (doença gengival, canais radiculares, cavitações)
- Reduzir toxinas: metais pesados aumentam a placa, BPA aumenta lesões em 104–120%
- Preferir sais minerais em vez de sal de mesa comum
Restaurar flexibilidade metabólica
- Restringir carboidratos processados
- Preferir gorduras animais
- Manter triglicérides/HDL <1,5, HOMA-IR <1,5
- Usar jejum de forma estratégica
- Um coração abastecido por gordura e cetonas é estável. Um coração forçado à glicose é vulnerável.
Equilibrar o SNA
- Meditação, natureza, infravermelho, exposição ao frio, sono adequado, conexão social, aterramento, cura do intestino, ômega-3, redução de EMF, luz solar
- Respiração: ~5,5–6 respirações/min, com expirações mais longas, produziu o melhor equilíbrio do SNA
Treinar da forma correta
- Corredores de maratona: edema, função reduzida, cicatrizes (em 100+ maratonas)
- Mortes em maratonas: 93% por infarto
- Recomendação: treino de força 1–2×/semana, sprints curtos 1–2×/semana, alongamento/yoga, evitar endurance crônico de alto volume (ultras etc.)
Quando a EZ está forte: o endotélio é blindado, o fluxo é suave, o sangue permanece separado, a coagulação fica mais difícil.
8. Por que Hussey teve um infarto (e como ele reverteu a placa)
Hussey não sabe a causa exata. Ele acredita que foi uma “tempestade perfeita”:
- Diabético tipo 1 (risco já elevado, mesmo com dieta/exercício)
- Desidratação (achava que caldo de osso bastava)
- Constipação (considerava “normal”)
- Preocupação com COVID-19
- Evento familiar estressante poucos dias antes
- Duas noites mal dormidas
- Exercício de alta intensidade até a falha: sprints em subida, flexões, avanços (lunges)
Sem placa. Apenas as condições para formação de coágulo.
Depois, algo inesperado aconteceu.
Após o infarto, um dispositivo de fechamento de cateter alterou o fluxo na artéria femoral. Em poucas semanas, formou-se placa exatamente naquele ponto: 70–99% de obstrução.
Sem mudança em LDL. Sem mudança na dieta. Apenas fluxo perturbado → placa.
Ele focou em luz solar, sauna infravermelha, aterramento e otimização do ritmo circadiano.
Um ano depois: obstrução caiu para 0–50%.
Dois anos depois: artéria completamente normal.
Três anos depois: ainda normal.
Seu cirurgião vascular: “Não podemos dizer que está melhor porque nós não vemos essas coisas melhorarem.”
Mas melhorou. Isso era inédito.
9. Conclusão
A medicina moderna salva vidas depois que o infarto acontece.
Mas prevenir exige entender o que realmente os causa.
Doença cardíaca não é um problema de LDL:
- O LDL não consegue iniciar a placa
- A placa é 87% tecido de reparo derivado de coágulo
- Infartos são eventos de coagulação (tríade de Virchow)
- A água EZ protege contra os três gatilhos
- A vida moderna destrói primeiro a EZ
Não culpe o LDL. Entenda o coágulo. Proteja a EZ.
A prevenção se resume a um princípio: pare de destruir a água EZ. Comece a construí-la.
Como? Luz solar. Sauna. Aterramento. Alinhamento circadiano. Flexibilidade metabólica. Equilíbrio do SNA. Baixo estresse oxidativo.
Ao fazer isso, você mira no mecanismo real que Hussey argumenta ser o motor da doença cardíaca.
Não no “distraidor”.