A compulsão por açúcar e gordura tem diferenças notáveis ​​no comportamento viciante.

Evidência neuroquímica de dependência de açúcar

As evidências sugerem que a compulsão por açúcar pode produzir comportamentos semelhantes aos observados em ratos dependentes de drogas. Alterações neuroquímicas concomitantes podem resultar ou perpetuar esses comportamentos. Esses sinais estão resumidos na Tabela 1.

TABELA 1

Sinais de dependência observados em ratos compulsivos de açúcar 1

Sinal	Resultado	Referência
Sinais comportamentais
Tolerância	Escalada da ingestão de açúcar ao longo do tempo	15, 55
Sensibilização	Grandes refeições de açúcar na forma de farras	15, 16, 55
Retirada semelhante a opiáceos	Ansiedade, indicações somáticas	23, 41
	Diminuição da temperatura corporal	45
Efeito de privação	Aumentar a ingestão de açúcar após um período de abstinência	42
Incubação de resposta	Aumento temporal na resposta a pistas associadas ao açúcar	47
Sensibilização cruzada	Sensibilização locomotora à anfetamina	43
	Sensibilização locomotora à cocaína	48
	Sensibilização consumatória ao álcool	44
Sinais neuroquímicos
Neurotransmissor
Dopamina	Liberação repetida no NAc	55, 72
	Aumento da ligação do receptor  D 1 no NAc	15
	Diminuição da ligação do receptor  D 2 no corpo estriado	15
	Diminuição da ligação do receptor  D 2 no NAc	59
	Diminuição do mRNA do receptor  D 2 no NAc	53
	Diminuição do mRNA do receptor  D 3 no STR e NAc	53
	Aumento de DAT no NAc e VTA	12
	Aumento do mRNA de DAT no VTA	12
	Aumento da rotatividade de DA no NAc	60
Acetilcolina	Atraso na subida do NAc	55
	Sem aumento no NAc quando a alimentação simulada	72
Opióides	Responder à naloxona com sinais de abstinência de opiáceos	41
	Aumento da ligação do receptor μ-opióide no NAc, cingulado, hipocampo e locus coeruleus	15
	Diminuição da expressão do gene da encefalina no NAc	53

1

Adaptado com permissão de Avena et al. ( 71 ). STR, estriado; DAT, transportador de dopamina; VTA, área tegmental ventral.

Por que os sinais de abstinência de opiáceos surgem com o açúcar, mas não com a compulsão de gordura?

A relativa falta de sinais de abstinência semelhantes aos opiáceos após o consumo excessivo de gordura ressalta a importância dos sistemas opioides na diferenciação de açúcares e gorduras e seus efeitos subsequentes no comportamento. O neuropeptídeo galanina (GAL) e seus locais de ligação são expressos em áreas cerebrais importantes para a recompensa de drogas e alimentos. GAL é considerado um peptídeo estimulado por gordura porque sua expressão é aumentada nessas regiões do cérebro em resposta a uma refeição rica em gordura. Além disso, a injeção hipotalâmica de GAL promove a ingestão de gordura em detrimento do carboidrato em algumas situações. Curiosamente, a injeção periférica de galnon, um agonista sintético de GAL, diminui os sinais de abstinência de opiáceos em camundongos dependentes de morfina. Uma única injeção sistêmica de galnon em camundongos GAL-knockout é suficiente para reverter algumas das alterações bioquímicas provocadas pela administração de morfina. Assim, GAL pode ser um regulador negativo endógeno da recompensa de opiáceos, atenuando alguns dos efeitos comportamentais e neuroquímicos dos opiáceos. Com base nesses dados, é possível que a falta de sinais de abstinência semelhantes a opiáceos em ratos com compulsão de gordura possa ser causada pela ativação de GAL endógena induzida por gordura, que pode inibir os efeitos opioides relevantes.

Fonte: https://bit.ly/3a2RTRv