Massa muscular e declínio cognitivo.
Por Karina Noboa,
Há um grande corpo de evidências que defendem que o exercício é um fator importante para melhorar a longevidade, o tempo de saúde e a função cognitiva. Além disso, há uma forte associação para a prevalência de demência em idosos com sarcopenia (perda muscular relacionada à idade). O fato assustador é que a sarcopenia nos atinge aos 30 anos, quando a massa muscular esquelética começa a cair em média 5% por década. Após os 60 anos, a taxa de sarcopenia acelera ainda mais, sendo 3x maior se você tiver demência! Portanto, é importante entender a ligação entre a saúde muscular e cognitiva, os mecanismos fisiopatológicos subjacentes e as possíveis contramedidas baseadas no estilo de vida que podem ser feitas para retardar ou reverter a sarcopenia.
Nesta revisão de Oudbier et al. analisam mais de uma centena de publicações (estratégia de busca) sobre a associação entre fisiologia do músculo esquelético, atividade e inatividade, e seus respectivos efeitos a longo prazo no cérebro. Muitos dos estudos incluídos nesta revisão são evidências transversais que mostram apenas a associação entre sarcopenia e declínio cognitivo. No entanto, a direção ou causalidade dessa ligação ainda não está clara. Portanto, o objetivo desta revisão é abordar os mecanismos potenciais para a ligação entre a massa muscular esquelética e o declínio cognitivo. A sarcopenia pode ter uma origem neurogênica (ou seja, pode ser bidirecional), mas o foco aqui é uma relação unidirecional (ou seja, baixa massa muscular como fator de declínio cognitivo). Os quatro mecanismos propostos que são melhor apoiados pela ciência incluem o metabolismo da insulina, o metabolismo da proteína, a função mitocondrial e a inflamação sistêmica (veja a figura abaixo).
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Figura 1. Visão geral dos mecanismos fisiopatológicos propostos explicando a ligação entre sarcopenia e declínio cognitivo. Fonte: Oubdier et al. (J Gerontol A Biol Sci Med Sci, Volume 77, Edição 10, outubro de 2022, páginas 1959–1968, https://doi.org/10.1093/gerona/glac121 )
A figura acima mostra cada um desses mecanismos e como eles podem afetar diretamente o declínio cognitivo. No entanto, não é frequente na fisiologia que essas vias existam isoladamente. Um fator importante considerado e discutido nesta revisão é a sua interação. Oudbier et al. procurou identificar as semelhanças que conectam os quatro principais processos fisiológicos na tentativa de fornecer clareza sobre como a perda de músculo esquelético pode contribuir para todos eles e, finalmente, contribuir para o declínio cognitivo.
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O “link” potencial se resume aos efeitos que as miocinas têm no cérebro. As miocinas são liberadas pela contração muscular e atuam como moléculas de sinalização para outras partes do corpo. Duas das muitas miocinas destacadas nesta revisão são a catepsina B e o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) gerado pelo músculo. A catepsina B pode atravessar a barreira hematoencefálica e impactar diretamente algumas vias que envolvem o desenvolvimento de neurônios. O BDNF promove a expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial neuronal. O BDNF também desempenha um papel importante na manutenção de um pool saudável de mitocôndrias e evitando o estresse oxidativo excessivo ou quebras no metabolismo energético, os quais afetam a síntese e quebra de proteínas musculares. Os efeitos a jusante das miocinas resultam em um ciclo de feedback positivo de desencadear ainda mais miocinas, amplificando assim seus efeitos. Se considerarmos o físicoinatividade , pode-se então propor que indivíduos que vivem um estilo de vida mais sedentário ou se exercitam com pouca frequência podem inibir indiretamente a liberação de miocinas e seus efeitos benéficos na massa muscular, biogênese mitocondrial, inflamação e metabolismo energético. Portanto, a hipótese que os autores propõem é, em última análise, que a perda muscular e a inatividade física causam uma diminuição na secreção de miocinas , o que desencadeia um ciclo de feedback negativo da inibição de miocinas por meio de um crosstalk interorgânico e, finalmente, leva ao declínio cognitivo.
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Segundo os autores, os efeitos de um estilo de vida sedentário tornam-se ainda mais alarmantes do que pensávamos. O exercício não se torna mais algo que traz um indivíduo acima dos níveis basais de saúde, a inatividade física realmente prejudica a saúde metabólica, a cognição e a função mitocondrial. De fato, mesmo o desuso de curto prazo (7 a 10 dias) causará perda muscular rápida, e isso alteraria a vida e seria potencialmente mortal em uma população idosa com uma doença ou confinada a uma cama após uma lesão.
Embora a maioria dos estudos analisados nesta revisão inclua estudos transversais e dados correlacionais, pode ser apropriado inferir causalidade devido à natureza do corpo de evidências existente, que mostra uma associação forte, dose-dependente e altamente consistente. Além disso, os autores não limitam a ligação entre baixa massa muscular esquelética e declínio cognitivo apenas a esses quatro mecanismos, mas os escolhem para aprofundar a análise e potencialmente criar uma trajetória para pesquisas futuras. Dito isso, fica claro que a sarcopenia é uma condição multifatorial ligada à saúde muscular e metabólica, e o comprometimento da função física dependente do músculo nos predispõe à incapacidade e ao comprometimento cognitivo.
As estratégias de prevenção para preservar os músculos e a cognição exigirão treinamento de resistência (atingir as fibras tipo 2), treinamento aeróbico , nutrição cetogênica , suplementos (por exemplo, creatina, cetonas), rastreamento de biomarcadores e, em alguns casos, produtos farmacêuticos. Para aqueles que procuram apenas dar o primeiro passo na prevenção, a intervenção mais importante no estilo de vida seria simplesmente evitar a inatividade, melhorar os biomarcadores metabólicos e rastrear essas coisas ao longo do tempo para que você possa personalizar sua abordagem para otimizar a função muscular e cerebral.
Fonte: https://bit.ly/3uRxaXE
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