Ingestão de óleos vegetais ricos em ácidos graxos poliinsaturados ω-6 e risco de doenças do estilo de vida.


Embora o consumo excessivo de alimentos fritos seja considerado um dos fatores epidemiológicos mais importantes de doenças do estilo de vida, como a doença de Alzheimer, diabetes tipo 2 e obesidade, o mecanismo exato permanece desconhecido.

Esta revisão tem como objetivo discutir se os produtos de peroxidação derivados de óleo de cozinha aquecido causam degeneração / morte celular pela ocorrência de doenças no estilo de vida. Alimentos fritos cozidos em óleos vegetais ricos em PUFA ω-6, como canola, soja, girassol e óleos de milho, já contêm ou geram intrinsecamente “hidroxinonenal” ou 4-Hydroxynonenal por peroxidação.

Como demonstrado anteriormente, o hidroxinonenal promove a carbonilação da proteína de choque térmico 70.1 (Hsp70.1), com a capacidade prejudicada resultante das células de reciclar proteínas danificadas e estabilizar a membrana lisossômica. Até agora, a implicação da falha lisossômica / autofagia devido ao consumo diário de óleos vegetais ricos em PUFA ω-6 na progressão da degeneração / morte celular não foi relatada.

Desde que a “hipótese calpaína-catepsina” foi formulada como causa da morte neuronal isquêmica em 1998, sua relevância para a morte neuronal de Alzheimer foi sugerida com atenção especial ao hidroxinonenal. No entanto, sua relevância para a morte celular do hipotálamo, fígado e pâncreas, especialmente relacionada ao controle do apetite / energia, é desconhecida.

O hipotálamo detecta informações da leptina derivada de adipócitos e dos ácidos graxos livres circulantes. As concentrações de ácido graxo circulante e sua forma oxidada, especialmente o hidroxinonenal, aumentam em indivíduos obesos e / ou idosos. Como a superativação do receptor acoplado à proteína G do receptor de ácidos graxos 40 (GPR40) em resposta a ácidos graxos excessivos ou oxidados nesses indivíduos pode levar à interrupção da homeostase do Ca2 +, deve-se avaliar se a superativação do GPR40 contribui para a morte celular diversa.

Aqui, descreveram a implicação molecular de hidroxinonenal derivado de óleo vegetal rico em PUFA ω-6 na desestabilização lisossômica, levando à morte celular. Ao oxidar a Hsp70.1, o PUFA- (exógeno) e o produto de peroxidação fosfolipídica (intrínseca) da membrana “hidroxinonenal”, quando combinados, podem desempenhar papéis cruciais na ocorrência de diversas doenças do estilo de vida, incluindo a doença de Alzheimer.

Em conclusão, é razoável identificar "hidroxinonenal" derivado de óleo vegetal rico em PUFA ω-6 como o verdadeiro culpado por degeneração / morte celular, causando a doença de Alzheimer e doenças relacionadas ao estilo de vida.

Fonte: https://bit.ly/3gKC0wN

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