Um relato de caso publicado na Kidney Medicine descreveu um homem de 78 anos, com doença renal crônica previamente estável, que apresentou piora importante da função dos rins após consumo diário elevado de castanha-de-caju. O ponto central do estudo não é demonizar um alimento isolado, mas mostrar que certos compostos naturais presentes em alimentos vegetais podem ter impacto clínico relevante em pessoas vulneráveis.
O paciente tinha doença renal crônica em estágio 3B, além de diabetes, hipertensão, hiperlipidemia e bexiga hiperativa. Sua creatinina basal era de 2,05 mg/dL, com taxa de filtração glomerular estimada de 33 mL/min/1,73 m². Em exames de rotina, a creatinina subiu para cerca de 6,0 mg/dL, indicando lesão renal aguda sobre uma função renal já reduzida. A avaliação inicial não mostrou sinais claros de desidratação, obstrução urinária, infecção, doença autoimune ou causa viral para explicar o quadro.
O detalhe alimentar que mudou a investigação
A informação decisiva apareceu apenas depois de uma nova revisão da história alimentar. O paciente vinha consumindo cerca de 3 a 4 onças de castanha-de-caju por dia, aproximadamente 85 a 113 gramas, durante um ano. Segundo o artigo, 3,5 onças de castanha-de-caju podem conter cerca de 262 mg de oxalato. Com isso, os autores estimaram que o paciente consumia pelo menos 222 a 300 mg de oxalato por dia apenas a partir da castanha-de-caju, sem contar outras possíveis fontes alimentares.
Em termos práticos, o caso reuniu três fatores importantes:
- consumo diário elevado de um alimento rico em oxalato;
- doença renal crônica prévia;
- piora inexplicada da função renal, confirmada por exames laboratoriais e biópsia.
O que a biópsia mostrou
A investigação avançou para biópsia renal. O achado principal foi lesão tubular aguda associada a extensa deposição de cristais de oxalato de cálcio nos túbulos renais. Também havia glomerulopatia diabética leve e sinais moderados de fibrose intersticial e atrofia tubular. Na prática, pequenos cristais se acumularam dentro das estruturas microscópicas dos rins e contribuíram para inflamação e dano tubular.
A figura da página 3 do artigo mostra os achados histopatológicos da biópsia: lesão tubular severa, cristais intratubulares transparentes e cristais polarizáveis sob luz polarizada, compatíveis com oxalato de cálcio. Esse detalhe é importante porque a nefropatia por oxalato depende da demonstração de cristais nos túbulos renais associada ao padrão de lesão observado.
O que é oxalato
O oxalato é uma molécula produzida pelo próprio metabolismo humano, mas também pode vir da dieta. Todo oxalato absorvido ou produzido internamente precisa ser eliminado pela urina. Em condições habituais, a excreção urinária fica abaixo de 40 mg por dia; acima disso, considera-se hiperoxalúria. Esse excesso aumenta o risco de cálculos renais e, em casos menos comuns, pode causar nefropatia cristalina.
No caso relatado, a urina de 24 horas mostrou oxalato de 58,9 mg/24h, acima da faixa de referência de 3,6 a 38 mg/24h. Durante a internação, o paciente recebeu hidratação intravenosa por três dias e apresentou melhora parcial da função renal. A creatinina caiu para 3,98 mg/dL na alta e ficou em 3,74 mg/dL dois meses depois, ainda acima do valor basal anterior.
Como a nefropatia por oxalato afeta os rins
A nefropatia por oxalato ocorre quando cristais de oxalato de cálcio se depositam nos túbulos dos rins e desencadeiam lesão tubulointersticial, fibrose, lesão renal aguda ou progressão da doença renal crônica. Os autores destacaram que a presença isolada de poucos cristais pode ocorrer em outros contextos, mas a abundância de cristais em associação com lesão tubular fortaleceu o diagnóstico neste paciente.
A doença pode ser primária ou secundária. A forma primária decorre de defeitos hereditários no metabolismo do oxalato, com produção excessiva principalmente pelo fígado. A forma secundária, mais comum, envolve maior ingestão alimentar de oxalato ou maior absorção intestinal. Essa absorção pode aumentar em situações de má absorção de gordura, como doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino curto, cirurgia gástrica ou uso de orlistate.
Quais alimentos ricos em oxalato foram citados
O artigo menciona como fontes alimentares ricas em oxalato:
- espinafre;
- ruibarbo;
- beterraba;
- acelga;
- carambola;
- chá preto;
- cacau em pó;
- nozes e castanhas.
O estudo também cita relatos anteriores de nefropatia por oxalato induzida por consumo excessivo de nozes e sementes, incluindo casos ligados à castanha-de-caju. Isso reforça que alimentos vegetais não devem ser avaliados apenas pela presença de vitaminas, minerais ou fibras, mas também por compostos que podem ser problemáticos em determinados contextos clínicos.
Por que o risco não é igual para todos
O aspecto mais importante é a vulnerabilidade do paciente. Uma pessoa com função renal normal pode lidar de maneira diferente com a carga de oxalato em comparação com alguém que já tem doença renal crônica. No paciente descrito, a filtração reduzida provavelmente aumentou o tempo de trânsito da urina nos túbulos, favorecendo a precipitação de cristais.
Por isso, a mesma prática alimentar pode ter consequências distintas conforme idade, função renal, hidratação, doenças associadas e composição geral da dieta. O estudo não mostra que a castanha-de-caju cause doença renal em todas as pessoas. Ele descreve um caso específico, em que consumo elevado e prolongado ocorreu em um paciente já vulnerável.
O sinal que apareceu antes da lesão renal aguda
Os autores observaram que, nove meses antes da internação, um exame de urina já havia mostrado presença moderada de cristais de oxalato de cálcio. Segundo eles, uma história alimentar mais detalhada naquele momento poderia ter ajudado a identificar o problema antes da lesão renal aguda. Essa é uma das mensagens práticas mais relevantes do artigo: sintomas e exames laboratoriais precisam ser interpretados junto com o padrão alimentar real do paciente.
A dieta faz parte da história clínica. Quando há doença renal crônica, cálculo renal prévio ou piora inexplicada da função dos rins, alimentos ricos em oxalato devem ser investigados de forma objetiva, especialmente quando consumidos em grande quantidade e por longos períodos.
Como o quadro foi manejado
O manejo descrito para nefropatia por oxalato inclui aumento da ingestão de líquidos, com meta de produção urinária diária de 2 a 3 litros, além de medidas alimentares para reduzir a absorção de oxalato. O artigo menciona dieta com baixo teor de oxalato, baixo teor de gordura e ingestão normal ou elevada de cálcio, pois o cálcio no intestino pode se ligar ao oxalato e reduzir sua absorção. Também pode haver consideração do uso de citrato de potássio para alcalinização urinária, conforme o caso clínico.
Essas condutas devem ser interpretadas dentro do contexto médico do paciente. Em pessoas com doença renal crônica, mudanças de hidratação, suplementação, restrição alimentar ou uso de citrato precisam ser avaliados por profissional de saúde, porque o risco depende da função renal, dos eletrólitos, dos medicamentos em uso e de outras doenças associadas.
A principal lição do caso
Esse relato não permite concluir que castanha-de-caju cause doença renal em todas as pessoas. Trata-se de um caso clínico, não de um ensaio populacional. Mesmo assim, ele documenta uma associação biologicamente plausível, confirmada por biópsia renal, entre consumo excessivo e prolongado de castanha-de-caju, hiperoxalúria e nefropatia por oxalato em um paciente com doença renal crônica.
A lição é simples: alimentos considerados naturais não são automaticamente seguros em qualquer quantidade, para qualquer pessoa e em qualquer contexto. Em pacientes com doença renal crônica, histórico de cálculos renais ou piora inexplicada da função renal, a ingestão elevada de alimentos ricos em oxalato deve ser investigada com seriedade. Ignorar a dieta pode atrasar diagnósticos evitáveis.