O ácido palmítico não vem apenas da alimentação: o próprio organismo também produz essa gordura saturada, especialmente quando há excesso de energia e alta ingestão de carboidratos.
Essa distinção é importante porque a quantidade de ácido palmítico encontrada no sangue não representa, necessariamente, quanto uma pessoa consumiu de gordura saturada. Ela pode refletir a gordura ingerida, a fabricação de gordura pelo fígado e até a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo.
Um artigo de revisão publicado no Journal of Clinical Lipidology analisou como essas diferentes fontes de ácido palmítico participam da regulação metabólica e podem se relacionar com o risco cardiovascular. O trabalho foi conduzido por pesquisadores do Departamento de Ciências Nutricionais da Universidade Estadual da Pensilvânia. fileciteturn0file0
O que é o ácido palmítico
O ácido palmítico, identificado tecnicamente como C16:0, é uma gordura saturada de cadeia longa. Ele representa aproximadamente 20% a 30% dos ácidos graxos presentes nos triglicerídeos e nas membranas celulares humanas.
Além de ser obtido pela alimentação, o ácido palmítico é o principal produto da lipogênese de novo, processo pelo qual o organismo transforma o excesso de nutrientes em gordura. O fígado utiliza principalmente glicose, frutose e outros substratos derivados dos carboidratos para produzir acetil-CoA e, posteriormente, ácido palmítico.
Isso significa que o corpo não depende da ingestão de gordura saturada para encontrar ácido palmítico na circulação. Quando existe energia além da necessidade imediata, parte dela pode ser convertida na mesma gordura que frequentemente é atribuída apenas aos alimentos.
Como os carboidratos podem virar gordura saturada
Após uma refeição rica em carboidratos, a glicose é usada para produzir energia e recompor os estoques de glicogênio. Quando a oferta supera essas necessidades, uma parcela pode seguir para a lipogênese de novo.
Nesse processo, o fígado transforma o excesso de carboidratos em ácido palmítico. A gordura recém-fabricada pode ser incorporada aos triglicerídeos e transportada pela corrente sanguínea nas partículas de lipoproteína de densidade muito baixa, conhecidas pela sigla VLDL.
Em pessoas metabolicamente saudáveis, os ácidos graxos produzidos diretamente pela lipogênese de novo costumam representar uma pequena fração dos triglicerídeos das VLDL. Essa participação, entretanto, pode chegar a aproximadamente 40% em dietas com mais carboidratos, sobretudo quando também existe excesso calórico.
A revisão destaca ainda que considerar somente a produção observada em determinado momento pode subestimar o processo. A gordura formada anteriormente pode ser armazenada no tecido adiposo, liberada novamente e recircular entre o fígado e outros tecidos.
Dietas com pouca gordura também elevaram o ácido palmítico
Os estudos reunidos na revisão mostram que reduzir a gordura alimentar não garante uma redução do ácido palmítico circulante.
Em um ensaio com 66 mulheres após a menopausa, uma dieta com 63% das calorias provenientes de carboidratos e apenas 17% de gordura aumentou a proporção de ácido palmítico nas hemácias, nos fosfolipídios e nos ésteres de colesterol. A dieta de comparação fornecia 46% das calorias como carboidratos e 34% como gordura.
Outro estudo avaliou uma alimentação com aproximadamente 75% das calorias provenientes de carboidratos e somente 10% de gordura. Em duas semanas, houve aumento de cerca de 7% do ácido palmítico nos fosfolipídios plasmáticos e de aproximadamente 21% nos ésteres de colesterol, em comparação com a alimentação habitual.
Experimentos com excesso de carboidratos simples também encontraram aumento da produção hepática de ácido palmítico. Em um deles, a oferta adicional de 1.000 quilocalorias diárias por três semanas elevou em 27% a gordura no fígado. A atividade da lipogênese de novo apresentou relação positiva com as concentrações de glicose e insulina.
A gordura alimentar segue outro caminho
O ácido palmítico presente nos alimentos é absorvido no intestino e incorporado aos quilomícrons. Essas partículas transportam a gordura pela circulação até o tecido adiposo, os músculos, o coração e outros órgãos.
Parte da gordura é utilizada como fonte de energia. Outra parte é armazenada. O destino depende do estado metabólico, da ação da insulina, da atividade física, das necessidades energéticas e da capacidade dos tecidos de receber e oxidar os ácidos graxos.
A Figura 2, apresentada na página 19 do artigo, ilustra essa diferença: o ácido palmítico alimentar chega por meio dos quilomícrons, enquanto aquele produzido a partir da glicose surge dentro das células pela lipogênese de novo. Apesar das origens distintas, ambos podem entrar em vias semelhantes de armazenamento, oxidação e produção de moléculas sinalizadoras.
O excesso de energia parece ser parte central do problema
Nos ensaios em que houve superalimentação e ganho de peso, tanto o excesso de gordura saturada quanto o excesso de carboidratos elevaram o ácido palmítico circulante por mecanismos diferentes.
Em estudos que utilizaram bolinhos enriquecidos com óleo de palma, uma fonte vegetal rica em ácido palmítico, os participantes ganharam peso e apresentaram aumento do ácido palmítico no sangue e no tecido adiposo. Em uma das intervenções, o grupo que recebeu mais gordura saturada acumulou mais gordura hepática e visceral do que o grupo que recebeu óleo de girassol.
Esses resultados, porém, ocorreram em condições de superalimentação. Por isso, não permitem concluir que o mesmo efeito aconteceria necessariamente em uma alimentação com calorias compatíveis com as necessidades individuais e sem ganho de peso.
Os próprios autores reconhecem que a contribuição da gordura alimentar para o ácido palmítico circulante ainda não está bem definida em condições isocalóricas, especialmente quando se comparam pessoas saudáveis com pessoas que já apresentam obesidade, resistência à insulina ou esteatose hepática.
Resistência à insulina altera o fluxo das gorduras
Em condições normais, a insulina reduz intensamente a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo depois das refeições. O organismo passa a utilizar mais glicose, enquanto a gordura é direcionada para armazenamento.
Na resistência à insulina, essa supressão torna-se menos eficiente. Mais ácidos graxos permanecem na circulação e podem retornar ao fígado. Ao mesmo tempo, glicose e insulina elevadas estimulam a produção hepática de novas gorduras.
Forma-se, assim, um ambiente em que o ácido palmítico pode aumentar por pelo menos três caminhos: pela alimentação, pela fabricação no fígado e pela liberação inadequadamente elevada da gordura armazenada.
A Figura 1, na página 18, resume esse cenário. O excesso energético crônico favorece ganho de peso, gordura hepática e resistência à insulina. Nesse contexto, carboidratos refinados e açúcares adicionados estimulam a lipogênese de novo, enquanto a gordura alimentar também contribui diretamente para o ácido palmítico circulante.
Ácido palmítico, ceramidas e risco cardiovascular
A revisão não analisa apenas o efeito do ácido palmítico sobre o colesterol associado às lipoproteínas de baixa densidade, o LDL-C. Ela discute também sua participação na formação das ceramidas.
As ceramidas são moléculas envolvidas na sinalização celular, inflamação, resistência à insulina e morte celular. Concentrações elevadas de determinadas ceramidas foram associadas a maior incidência de eventos cardiovasculares, fibrilação atrial, diabetes tipo 2 e mortalidade.
No entanto, associação não comprova causalidade. Os estudos observacionais que relacionaram ácido palmítico circulante a desfechos negativos envolveram principalmente pessoas mais velhas ou populações que já apresentavam risco metabólico ou cardiovascular elevado.
Além disso, ainda não existem ensaios de intervenção demonstrando que reduzir especificamente as ceramidas formadas a partir do ácido palmítico diminua a ocorrência de diabetes ou eventos cardiovasculares.
O que o estudo permite concluir
O artigo mostra que interpretar o ácido palmítico apenas como uma gordura proveniente da carne, dos laticínios ou de outros alimentos é uma simplificação metabólica.
O ácido palmítico também é produzido pelo organismo. Dietas com pouca gordura e muitos carboidratos aumentaram sua presença no sangue em diferentes estudos. Açúcares simples em excesso estimularam a lipogênese de novo, aumentaram a gordura hepática e apresentaram relação com glicose e insulina mais elevadas.
Isso não significa que a origem da gordura seja irrelevante, nem demonstra que qualquer quantidade de gordura saturada seja inofensiva. Significa que a concentração de ácido palmítico no organismo depende do contexto alimentar e metabólico completo, e não apenas da quantidade de gordura saturada colocada no prato.
Limitações da evidência
O trabalho é um artigo de revisão, e não um novo ensaio clínico. Ele reúne estudos com desenhos, populações, durações e intervenções diferentes.
Grande parte das evidências sobre desfechos cardiovasculares é observacional. Também são limitados os estudos que comparam dietas isocalóricas e avaliam diretamente quanto do ácido palmítico circulante veio dos alimentos e quanto foi produzido pelo corpo.
Nas situações de superalimentação, o aumento do ácido palmítico ocorreu junto com ganho de peso, resistência à insulina e acúmulo de gordura no fígado. Dessa forma, não é possível separar completamente o efeito isolado do ácido palmítico das demais alterações metabólicas.
Em resumo
O ácido palmítico pode ser ingerido, fabricado pelo fígado ou liberado pelo tecido adiposo. Dietas ricas em carboidratos, inclusive com pouca gordura, podem aumentar sua produção por meio da lipogênese de novo.
Os efeitos metabólicos dependem do balanço energético, do grau de resistência à insulina, da quantidade e do tipo de carboidrato, da composição das gorduras e da capacidade dos tecidos de armazená-las ou utilizá-las como energia.
Portanto, avaliar a saúde metabólica apenas pela presença de gordura saturada nos alimentos ignora uma parte importante da fisiologia: quando recebe energia em excesso, especialmente a partir de carboidratos, o próprio organismo é capaz de fabricar ácido palmítico.