"De acordo com a hipótese modificada de 'resposta à lesão' da aterogênese, há pelo menos duas vias que levam às lesões inflamatórias e proliferativas da íntima arterial. A primeira envolve a interação de monócitos e plaquetas induzida por hipercolesterolemia. A segunda via envolve a estimulação direta do endotélio por uma série de fatores, incluindo tabagismo, consequências metabólicas do diabetes, hiper-homocisteinemia, sobrecarga de ferro, deficiência de cobre, colesterol oxidado e microrganismos. Há muitas evidências para apoiar os papéis desses fatores, mas o grau em que cada um deles participa permanece incerto. No entanto, a falta de exposição-resposta nos ensaios entre alterações no colesterol LDL e desfecho clínico e angiográfico, a associação inversa entre alteração de colesterol e alterações angiográficas observada nos estudos observacionais, o aumento significativo de lesões ateroscleróticas complicadas no grupo de tratamento após a redução do colesterol pela dieta e, acima de tudo, o fato de que o colesterol alto prediz longevidade em vez de mortalidade em pessoas idosas, sugere que o papel, se houver, do colesterol alto deve ser trivial. A explicação mais provável para esses achados é que, em vez de promover a aterosclerose, o colesterol alto pode ser protetor, possivelmente por meio de sua influência benéfica no sistema imunológico."
Fonte: http://bit.ly/3bde82A