Uma série de casos publicada em 2026 no Journal of Clinical Lipidology descreveu três pessoas que apresentaram elevações muito acentuadas do LDL-colesterol durante dietas cetogênicas. O maior valor chegou a 682 mg/dL. Depois da reintrodução moderada de carboidratos, o LDL-colesterol caiu substancialmente nos três casos, sem uso de medicamentos para redução do colesterol. O trabalho chama atenção porque esse padrão pode se parecer, à primeira vista, com hipercolesterolemia familiar.
O estudo, conduzido por Benjamin Lechner e colaboradores, não avaliou uma amostra representativa de pessoas em dieta cetogênica. Trata-se de uma série de apenas três casos clínicos, selecionados justamente porque desenvolveram hipercolesterolemia muito acentuada. Portanto, os resultados mostram que esse fenômeno pode ocorrer, mas não permitem estimar sua frequência entre pessoas que restringem carboidratos.
Os casos lembravam o padrão dos chamados LMHR
Nos últimos anos, foi descrito o fenótipo lean mass hyper-responder (LMHR), geralmente observado em algumas pessoas magras e metabolicamente saudáveis que desenvolvem grande aumento do LDL-colesterol durante dietas muito pobres em carboidratos.
A definição proposta costuma combinar três características: LDL-colesterol acima de 200 mg/dL, HDL-colesterol acima de 80 mg/dL e triglicerídeos abaixo de 70 mg/dL. Curiosamente, nenhum dos três pacientes desta série preenchia de maneira consistente toda essa combinação.
Isso amplia a discussão: uma resposta lipídica muito acentuada à restrição de carboidratos aparentemente não está limitada ao perfil clássico de uma pessoa muito magra, fisicamente ativa, com HDL-colesterol muito alto e triglicerídeos muito baixos.
O que aconteceu nos três pacientes
- Caso 1: homem de 43 anos que começou a dieta cetogênica com 95 kg e IMC de 29,3 kg/m². Após aproximadamente três meses, estava com 72 kg e apresentou LDL-colesterol de 364 mg/dL. Também foi diagnosticado com hipotireoidismo autoimune, um possível fator adicional para elevação do colesterol. Após reintroduzir carboidratos, o LDL caiu inicialmente para 168 mg/dL e posteriormente para 115 mg/dL, sem tratamento hipolipemiante.
- Caso 2: mulher de 35 anos que já apresentava LDL-colesterol de 181 mg/dL dois anos antes da dieta. Durante a alimentação cetogênica, o LDL chegou a impressionantes 682 mg/dL. Pouco antes da mudança alimentar ainda estava em 501 mg/dL. Depois da inclusão de frutas e aveia, caiu para 138 mg/dL; a ApoB foi de 98 mg/dL.
- Caso 3: mulher de 54 anos que restringiu carboidratos para menos de 20 g por dia. O IMC caiu de 24,1 para 16,8 kg/m². Durante a dieta, o LDL-colesterol chegou a 561 mg/dL e a ApoB a 290 mg/dL. Após reintroduzir carboidratos, os valores foram para 127 mg/dL e 98 mg/dL, respectivamente. Um ano depois, o LDL permanecia próximo de 130 mg/dL.
A figura apresentada pelos autores deixa o padrão particularmente claro: nos três pacientes, os valores mais altos ocorreram durante a fase cetogênica e caíram intensamente após a mudança alimentar. No segundo caso, por exemplo, a queda foi de 501 para 138 mg/dL após a introdução de frutas e aveia; no terceiro, o LDL passou de 561 para 127 mg/dL e a ApoB de 290 para 98 mg/dL.
Por que isso pode ser confundido com hipercolesterolemia familiar?
Valores de LDL-colesterol dessa magnitude normalmente levantam a suspeita de hipercolesterolemia familiar, condição genética associada a concentrações muito elevadas de LDL desde períodos anteriores da vida.
Nos casos descritos, porém, alguns elementos apontavam para uma forte influência da dieta: a elevação apareceu na vida adulta durante a alimentação cetogênica e houve grande redução após a reintrodução de carboidratos. Também não havia xantomas tendíneos relatados e o histórico familiar não era típico em todos os casos.
Isso não permite excluir definitivamente uma predisposição genética. Os pacientes não realizaram testes genéticos, e os próprios autores consideram razoável investigar hipercolesterolemia familiar quando o LDL permanece muito elevado após a mudança da dieta ou quando existem outros sinais clínicos ou histórico familiar sugestivo.
Foi o carboidrato que reduziu o LDL?
A sequência temporal é marcante, mas uma série de casos não consegue responder essa pergunta com a mesma segurança de um ensaio controlado.
Os pesquisadores não quantificaram de forma detalhada quanto carboidrato foi acrescentado em cada caso. Também não havia informações precisas sobre a quantidade total de gordura ou gordura saturada consumida antes e depois da mudança. Portanto, não é possível separar perfeitamente o efeito da maior ingestão de carboidratos de possíveis alterações simultâneas na quantidade ou no tipo de gordura da dieta.
Isso é relevante porque a composição da gordura alimentar também pode modificar a resposta do LDL-colesterol em algumas pessoas. Além disso, um dos pacientes apresentava hipotireoidismo e outra paciente perdeu peso até atingir IMC de 16,8 kg/m², fatores capazes de interferir na interpretação.
E a ApoB?
O LDL-colesterol informa quanto colesterol está sendo transportado dentro das partículas de LDL. A apolipoproteína B (ApoB), por sua vez, funciona aproximadamente como uma medida do número de partículas aterogênicas circulantes, porque cada partícula desse grupo carrega uma molécula de ApoB.
Esse detalhe torna o terceiro caso especialmente relevante: durante a dieta cetogênica, a ApoB chegou a 290 mg/dL, acompanhando LDL-colesterol de 561 mg/dL. Depois da reintrodução de carboidratos, caiu para 98 mg/dL.
Os autores argumentam que elevações extremas de lipoproteínas contendo ApoB não deveriam ser automaticamente consideradas inofensivas apenas porque triglicerídeos, glicemia ou outros marcadores metabólicos permanecem favoráveis. Ao mesmo tempo, esta série não avaliou aterosclerose, eventos cardiovasculares ou desfechos clínicos de longo prazo nesses pacientes.
O estudo não é um argumento geral contra dietas cetogênicas
Os próprios pesquisadores fazem essa ressalva. Intervenções com restrição de carboidratos podem melhorar peso corporal, controle glicêmico, triglicerídeos, HDL-colesterol e alguns marcadores inflamatórios em determinados pacientes com obesidade ou diabetes tipo 2.
O ponto levantado pelo artigo é mais específico: algumas pessoas aparentemente apresentam respostas extraordinariamente grandes do LDL-colesterol e da ApoB durante a restrição intensa de carboidratos. E esse comportamento não parece estar restrito ao perfil clássico do LMHR.
Isso também mostra por que dois indivíduos podem seguir dietas aparentemente semelhantes e apresentar exames completamente diferentes. Um pode observar queda de triglicerídeos e pouca alteração do LDL; outro pode apresentar LDL acima de 300, 500 ou, como nesta série, até 682 mg/dL. A resposta individual existe — e exames laboratoriais são justamente uma forma de descobri-la.
As limitações mudam a interpretação
Além da amostra de apenas três pessoas, a alimentação foi autorreferida, os exames não seguiram um protocolo padronizado, não houve mensuração sistemática de cetonas, a ingestão de gordura saturada não foi quantificada e não foi realizado um desafio formal no qual os participantes voltassem posteriormente à dieta cetogênica para verificar se os valores subiriam novamente.
Também não estavam disponíveis testes genéticos, exames de imagem vascular ou acompanhamento de eventos cardiovasculares. Dessa forma, a série mostra uma associação temporal forte e reversível entre a fase cetogênica e a hipercolesterolemia nesses três indivíduos, mas não determina o mecanismo exato nem permite generalizar os resultados para todas as pessoas que seguem uma dieta cetogênica.
A principal contribuição do trabalho é mostrar que aumentos extremos do LDL-colesterol durante dietas cetogênicas podem ocorrer mesmo fora da definição clássica de LMHR e podem imitar uma hipercolesterolemia familiar. Nesses casos, observar apenas a etiqueta da dieta diz pouco. A trajetória dos exames antes, durante e depois da intervenção fornece uma informação muito mais útil.