O açúcar pode produzir comportamentos e alterações cerebrais semelhantes aos observados na dependência de drogas em determinados experimentos com animais. Um estudo publicado em 2002 mostrou que ratos submetidos a consumo excessivo e intermitente de açúcar desenvolveram sinais semelhantes à abstinência de opioides. Isso, porém, não significa que açúcar, nicotina e cafeína sejam farmacologicamente equivalentes nem que esteja comprovado que o açúcar cause dependência química em seres humanos da mesma maneira que a nicotina.
A distinção é importante porque existe uma parte verdadeira e bastante interessante nessa comparação: açúcar, nicotina e cafeína podem influenciar sistemas cerebrais envolvidos em recompensa, motivação e dopamina. Mas cada substância chega a esses sistemas por caminhos diferentes.
O experimento de Princeton que chamou atenção
Em 2002, Carlo Colantuoni, Pedro Rada, Nicole Avena, Bartley Hoebel e outros pesquisadores da Universidade de Princeton publicaram na Obesity Research um experimento cujo título já era provocativo: Evidence That Intermittent, Excessive Sugar Intake Causes Endogenous Opioid Dependence.
Os pesquisadores utilizaram ratos machos submetidos diariamente a 12 horas de privação alimentar. Depois, durante outras 12 horas, os animais recebiam ração e uma solução muito palatável contendo 25% de glicose. O objetivo não era simplesmente descobrir se os animais gostavam de açúcar. A intenção era verificar se esse padrão repetido de restrição seguido de consumo poderia produzir sinais semelhantes aos encontrados na dependência de opioides.
Depois que o padrão alimentar estava estabelecido, os pesquisadores administraram naloxona, um antagonista dos receptores opioides usado clinicamente para reverter os efeitos de opioides.
Os ratos apresentaram sinais de abstinência
O resultado foi bastante claro dentro desse modelo experimental. Após receber naloxona, os ratos expostos ao ciclo de glicose apresentaram comportamentos como ranger ou bater dos dentes, tremores das patas dianteiras e movimentos repetidos da cabeça.
Os pesquisadores também avaliaram ansiedade utilizando um labirinto elevado e observaram comportamento compatível com maior ansiedade nos animais submetidos ao açúcar.
O efeito não ficou restrito ao comportamento. Por meio de microdiálise no núcleo accumbens, uma região cerebral importante para recompensa e motivação, os pesquisadores encontraram queda da dopamina extracelular acompanhada por aumento da acetilcolina após a administração de naloxona.
Esse padrão neuroquímico era qualitativamente semelhante ao observado durante a abstinência de morfina e nicotina. Os próprios autores concluíram que o consumo repetido e excessivo de açúcar havia criado, nos ratos, um estado no qual o bloqueio do sistema opioide desencadeava sinais comportamentais e neuroquímicos de abstinência.
E quando os pesquisadores fizeram algo semelhante com gordura?
Esse ponto também produziu um resultado interessante. Em 2011, integrantes do mesmo grupo investigaram ratos submetidos a episódios de consumo de alimentos ricos em gordura e combinações de gordura com açúcar.
Os animais não apresentaram os mesmos sinais somáticos de abstinência semelhantes aos opioides quando receberam naloxona ou foram privados do alimento altamente palatável.
Isso não significa que gordura seja incapaz de estimular recompensa cerebral ou favorecer consumo excessivo. O próprio estudo reconheceu outros sinais associados ao comportamento alimentar compulsivo. Além disso, o protocolo de 2011 não foi literalmente idêntico ao estudo de 2002: alimentos, períodos de acesso e doses de naloxona apresentavam diferenças.
Portanto, a conclusão correta é mais restrita: naqueles modelos experimentais, o padrão de abstinência semelhante ao opioide observado com açúcar não foi reproduzido com as dietas ricas em gordura testadas.
Açúcar, nicotina e cafeína usam o mesmo mecanismo?
Não exatamente.
A nicotina atua principalmente nos receptores nicotínicos de acetilcolina e aumenta a atividade de neurônios dopaminérgicos do sistema mesocorticolímbico. Sua capacidade de produzir dependência, tolerância, desejo persistente e síndrome de abstinência está amplamente estabelecida.
A cafeína, por outro lado, age principalmente bloqueando receptores de adenosina, especialmente A1 e A2A. Essa ação interfere indiretamente na neurotransmissão dopaminérgica. Seu potencial de reforço é consideravelmente menor que o de drogas clássicas de abuso, mas a abstinência de cafeína é reconhecida no DSM-5 e pode produzir dor de cabeça, fadiga, sonolência, irritabilidade, dificuldade de concentração e outros sintomas.
Já o açúcar fornece estímulos gustativos e pós-ingestivos capazes de ativar sistemas cerebrais de recompensa e modificar a sinalização de dopamina. Em animais submetidos a condições específicas de acesso intermitente, essas respostas podem assumir características semelhantes às encontradas em modelos de dependência.
Portanto, existe sobreposição nos circuitos cerebrais de recompensa, mas não um único mecanismo farmacológico compartilhado pelas três substâncias.
O açúcar é oficialmente considerado uma substância viciante?
Ainda não.
Uma revisão publicada em 2016 no European Journal of Nutrition avaliou especificamente a hipótese de dependência de açúcar e concluiu que a evidência em seres humanos era insuficiente para classificar isoladamente o açúcar como uma substância viciante. Segundo os autores, grande parte da evidência experimental vinha de animais submetidos a padrões específicos de acesso intermitente.
Por outro lado, a discussão científica não terminou ali. Uma análise publicada no BMJ em 2023 argumentou que alimentos ultraprocessados ricos em carboidratos refinados e gorduras adicionadas podem apresentar características relevantes para um modelo de dependência. Entre elas estão perda de controle, desejo intenso, consumo persistente apesar das consequências e alterações nos sistemas de recompensa.
Esse debate ajuda a explicar uma diferença importante. O transtorno de compulsão alimentar é um diagnóstico psiquiátrico reconhecido, enquanto “dependência de açúcar” e “dependência alimentar” ainda não constituem diagnósticos independentes no DSM-5.
E a recomendação de consumir 30 gramas de açúcar por dia?
A interpretação de que governos recomendariam uma “dose diária” de açúcar também precisa ser corrigida.
Os 30 gramas utilizados como referência no Reino Unido representam um limite máximo recomendado de açúcares livres para adultos, e não uma quantidade que as pessoas precisem consumir diariamente.
A Organização Mundial da Saúde também recomenda manter os açúcares livres abaixo de 10% da ingestão energética diária e considera que reduzi-los para 5% ou menos pode trazer benefícios adicionais.
Para crianças pequenas, a orientação é ainda mais restritiva. A OMS afirma que açúcar não deve ser acrescentado aos alimentos complementares e recomenda que crianças de 6 a 23 meses não consumam alimentos ricos em açúcar nem bebidas açucaradas.
O que isso significa na prática
O estudo de Princeton é relevante porque demonstrou experimentalmente que o consumo excessivo e intermitente de açúcar pode produzir em ratos alterações comportamentais e neuroquímicas que lembram aspectos da dependência de drogas. A descoberta não deve ser descartada simplesmente porque foi realizada em animais.
Mas também não deve ser transformada em algo que o experimento nunca demonstrou.
O estudo não provou que uma pessoa que consome açúcar desenvolve automaticamente uma dependência equivalente à provocada pela nicotina ou por opioides. Também não demonstrou que qualquer quantidade de açúcar provoque abstinência, nem estabeleceu uma dose capaz de causar dependência em seres humanos.
O que a literatura sustenta atualmente é mais interessante justamente por ser mais precisa: alimentos ricos em açúcar e carboidratos refinados podem estimular intensamente sistemas de recompensa; determinados modelos animais mostram tolerância, consumo compulsivo e sinais semelhantes à abstinência; e existe uma discussão científica crescente sobre o potencial viciante de alimentos ultraprocessados.
O passo que ainda falta é demonstrar de maneira suficientemente robusta que o açúcar isoladamente funciona em seres humanos como uma droga viciante nos critérios necessários para uma classificação clínica formal.
Em resumo
Nicotina, cafeína e açúcar podem convergir sobre sistemas cerebrais relacionados à recompensa e à dopamina, mas não funcionam pela mesma maquinaria farmacológica. A dependência causada pela nicotina está bem estabelecida; a abstinência de cafeína é reconhecida clinicamente; e o açúcar produz sinais semelhantes à dependência de opioides em alguns modelos animais.
A descoberta de 2002 continua relevante mais de duas décadas depois. Entretanto, transformar esses experimentos em prova definitiva de que “açúcar é uma droga viciante igual à nicotina” ultrapassa aquilo que os dados permitem concluir.