O artigo de Joy Erdile discute uma questão relevante para quem acompanha diabetes tipo 2 com dieta cetogênica por vários anos: alguns pacientes podem apresentar melhora importante no início, mas depois observar aumento gradual da glicose ou da hemoglobina glicada, mesmo mantendo baixa ingestão de carboidratos.
A tese central não é que a dieta cetogênica “pare de funcionar” para todos. O ponto é mais específico: em uma parte dos pacientes com diabetes tipo 2, especialmente aqueles com menor capacidade de resposta das células beta do pâncreas, pode haver uma dificuldade persistente em liberar insulina suficiente para conter o glucagon. Isso poderia favorecer maior produção de glicose pelo fígado, mesmo quando a pessoa não está comendo açúcar ou amido em quantidade relevante.
O que os estudos mostram nos primeiros anos
Os melhores dados clínicos de dieta cetogênica em diabetes tipo 2 mostram resultados consistentes em um e dois anos. No estudo de um ano da Virta Health, uma intervenção com restrição de carboidratos, cetose nutricional, acompanhamento remoto e ajuste de medicamentos reduziu a HbA1c média de 7,6% para 6,3%, além de reduzir peso e uso de medicamentos para diabetes. O estudo era aberto, não randomizado, e financiado pela própria Virta Health, o que deve ser considerado na interpretação. (DOI)
No acompanhamento de dois anos, o mesmo modelo manteve melhora em vários marcadores, incluindo HbA1c, glicose de jejum, insulina, peso, pressão arterial e triglicerídeos. A intervenção também reduziu o uso de medicamentos, mas a própria publicação observou que apenas uma minoria dos participantes ainda apresentava beta-hidroxibutirato compatível com cetose nutricional no ponto de dois anos. (Frontiers)
Isso é importante porque parte do “efeito de longo prazo” pode misturar duas coisas diferentes: a resposta biológica à restrição de carboidratos e a dificuldade prática de manter cetose nutricional por anos.
O dado de cinco anos muda a conversa
O artigo destaca que os dados de cinco anos da Virta Health sugerem uma perda parcial do efeito glicêmico ao longo do tempo. Segundo o resumo disponível, a intervenção de muito baixo carboidrato manteve benefícios clínicos relevantes, mas a HbA1c média dos participantes que completaram o acompanhamento ficou em torno de 7,3% no quinto ano, acima dos valores relatados nos anos iniciais. (PubMed)
Esse dado não invalida a dieta cetogênica. Ele apenas mostra que a resposta metabólica não deve ser tratada como garantida e permanente para todos. Em diabetes tipo 2, o acompanhamento laboratorial continua necessário, mesmo quando a estratégia alimentar funcionou muito bem no começo.
A hipótese do glucagon
A explicação proposta no artigo se apoia na teoria bihormonal do diabetes, associada ao trabalho de Roger Unger. Essa visão enfatiza que o diabetes não envolve apenas deficiência ou resistência à insulina, mas também excesso relativo de glucagon, hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas. O glucagon estimula o fígado a liberar glicose por glicogenólise e gliconeogênese. (PMC)
Em uma pessoa metabolicamente saudável, a insulina liberada pelas células beta ajuda a frear a secreção de glucagon pelas células alfa. No diabetes tipo 2, essa comunicação pode estar prejudicada. A hipótese discutida é que, após anos de ingestão muito baixa de carboidratos, alguns indivíduos poderiam ter secreção de insulina tão baixa nas refeições que o glucagon ficaria menos contido, sobretudo após refeições ricas em proteína.
Nesse cenário, aminoácidos vindos da proteína poderiam estimular glucagon, enquanto a resposta de insulina seria insuficiente para equilibrar o processo. O resultado seria maior produção hepática de glicose, mesmo com poucos carboidratos na dieta.
Isso é prova contra dieta cetogênica?
Não. O próprio conjunto de evidências ainda favorece a restrição de carboidratos como uma das estratégias dietéticas mais estudadas para melhora glicêmica no diabetes tipo 2, especialmente no curto e médio prazo. O que o artigo acrescenta é uma cautela: nem todo aumento tardio da glicose deve ser automaticamente atribuído a “escapadas” alimentares.
A explicação tradicional para piora tardia costuma ser o chamado “carb creep”, isto é, o aumento gradual e pouco percebido da ingestão de carboidratos. Isso certamente pode acontecer. No entanto, o artigo argumenta que talvez exista também um subgrupo em que a adesão continue boa, mas a biologia pancreática limite a manutenção da remissão.
Essa distinção é útil porque evita duas simplificações. A primeira é culpar sempre o paciente. A segunda é assumir que uma estratégia alimentar que funcionou no início funcionará indefinidamente da mesma forma, sem necessidade de ajustes.
O papel das células beta
Estudos do grupo de Roy Taylor ajudaram a mostrar que a remissão do diabetes tipo 2 depende, em parte, da capacidade das células beta de recuperar resposta funcional após perda de gordura no fígado e no pâncreas. Em um estudo clássico com restrição calórica, houve normalização de função beta associada à redução de gordura pancreática e hepática em pessoas com diabetes tipo 2. (PMC)
Em outro estudo, nem todos os participantes responderam da mesma forma. A resposta metabólica dependia de fatores como duração do diabetes e capacidade residual das células beta. Isso sustenta a ideia de que existe heterogeneidade biológica: algumas pessoas ainda conseguem recuperar boa função pancreática; outras não. (PubMed)
Esse ponto é central para interpretar a dieta cetogênica em longo prazo. Se o problema de uma pessoa é principalmente excesso de glicose vindo da dieta, retirar carboidratos pode produzir melhora rápida. Mas, se existe falha importante na comunicação entre células beta e células alfa, a produção interna de glicose pelo fígado pode continuar relevante.
O que isso muda na prática clínica
O artigo sugere que, para alguns pacientes, manter carboidratos em níveis cetogênicos por tempo prolongado talvez não seja a única variável importante. Em certos casos, pequenas quantidades de carboidratos de absorção mais lenta poderiam estimular uma resposta discreta de insulina suficiente para conter glucagon, sem retornar a uma dieta rica em carboidratos.
Essa proposta ainda deve ser tratada como hipótese clínica, não como regra estabelecida. O texto original anuncia que ajustes dietéticos serão discutidos em publicações futuras, mas não apresenta um protocolo testado em ensaio clínico para resolver o problema.
Portanto, a mensagem mais prudente é: glicose de jejum, HbA1c, resposta pós-prandial, medicamentos, peso, sono, atividade física e função pancreática precisam ser acompanhados no conjunto. A dieta cetogênica pode ser muito eficaz, mas diabetes tipo 2 não é apenas uma doença de carboidratos ingeridos; também envolve hormônios, fígado, pâncreas e capacidade individual de resposta.
Conclusão
A dieta cetogênica pode melhorar substancialmente o diabetes tipo 2 nos primeiros anos, com redução de glicose, HbA1c, peso e uso de medicamentos em estudos clínicos. No entanto, os dados mais longos e a hipótese bihormonal sugerem que alguns pacientes podem apresentar aumento gradual da glicose mesmo com boa adesão.
Isso não transforma a dieta cetogênica em erro. Apenas reforça que remissão não é sinônimo de cura permanente, e que o controle glicêmico deve ser observado ao longo do tempo. Para parte das pessoas, a chave pode não ser apenas “menos carboidrato”, mas melhor equilíbrio entre insulina, glucagon e produção hepática de glicose.
Fonte: https://bbdnutrition.com/2026/05/24/blood-sugar-may-increase-after-years-on-a-ketogenic-diet-in-t2d/