Por Gary Taubes,
Desde os tempos áureos da dieta Atkins no início da década de 1970, a piada recorrente sobre as dietas cetogênicas é que, independentemente de sua eficácia na redução de peso e no tratamento de doenças crônicas — e elas podem ser excepcionalmente eficazes —, geralmente são ricas em gordura saturada e podem elevar o colesterol LDL, uma combinação considerada a maior afronta ao conceito convencional de alimentação saudável para o coração.
Por isso, a Associação Médica Americana criticou a dieta Atkins em 1973, declarando estar “profundamente preocupada com qualquer dieta que defenda uma ingestão ‘ilimitada’ de gordura saturada e alimentos ricos em colesterol”. Consequentemente, é muito provável que ela aumente o “risco de doença arterial coronariana e outras manifestações clínicas de aterosclerose… particularmente se a dieta for mantida por um longo período”.
Essa perspectiva está se dissipando lentamente à medida que os ensaios clínicos demonstram a eficácia da dieta cetogênica, mas não vai desaparecer. Suspeito que nunca desaparecerá. Os ensaios clínicos são inevitavelmente de curto prazo, de alguns meses a um ou dois anos. Doenças cardíacas se desenvolvem ao longo de décadas, então é fácil para médicos, nutricionistas (e jornalistas de saúde) presumirem que quaisquer benefícios de curto prazo sejam transitórios, enquanto as consequências de longo prazo do LDL elevado podem ser inevitáveis. Quando o Times publicou um artigo na semana passada sobre o uso da dieta cetogênica para saúde mental — depressão, transtorno bipolar e esquizofrenia — a repórter ainda sentiu a necessidade de sugerir que a dieta aumentaria o risco de doenças cardíacas (embora tenha deixado uma professora de psiquiatria, Gia Merlo, dizer isso por ela¹ ) .
Eis a piada cósmica de 2026: temos um padrão alimentar que pode reduzir o peso corporal sem restringir calorias, pode levar à remissão do diabetes tipo 2 e talvez até a distúrbios cognitivos como esquizofrenia e depressão bipolar, como noticiou o Times . Pode melhorar todos os principais fatores de risco para todas essas doenças crônicas associadas à obesidade e ao diabetes — incluindo doenças cardíacas, derrame e até câncer — e, no entanto, médicos (e psiquiatras) e nutricionistas ainda temem que ele nos mate prematuramente porque pode elevar o colesterol LDL.
Além disso, a implicação é que devemos considerar essa possibilidade mais importante do que a remissão de qualquer doença crônica que nos aflija, mesmo que seja tão debilitante quanto a esquizofrenia ou outros transtornos mentais.
RFK Jr. pode ter dito que "a guerra contra a gordura saturada acabou", mas, lamentavelmente (e talvez habitualmente), ele estava interpretando as evidências de forma exagerada. Onze organizações de saúde — lideradas pela Associação Americana do Coração e pelo Colégio Americano de Cardiologia — acabaram de publicar novas diretrizes sobre "o tratamento da dislipidemia", defendendo níveis cada vez mais baixos de colesterol LDL em idades cada vez mais jovens e testes regulares de colesterol a partir dos 10 anos de idade.
A ideia é que, quanto mais cedo detectarmos o aumento do colesterol LDL, mais cedo poderemos agir, o que, como relatou o The New York Times , "poderia reduzir significativamente os ataques cardíacos e os AVCs". E, claro, o primeiro passo é a alimentação.
E a dieta recomendada nas diretrizes é a dieta saudável convencional sobre a qual temos lido há décadas: rica em frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas, com azeite ou outros óleos vegetais em vez de manteiga, e proteínas magras, ou, preferencialmente, de origem vegetal.
A seção das diretrizes que discute a intervenção dietética é, talvez não surpreendentemente, um longo resumo, em um parágrafo inteiro, do pensamento convencional dos últimos 60 anos sobre dieta e doenças:
Tenho aliados no meu círculo social que questionam toda essa ciência, começando pela ligação entre o LDL e doenças cardíacas. Eles podem estar certos, mas não conheço a literatura científica o suficiente para julgar.
Neste post, vou partir do princípio de que é verdade que reduzir o LDL com medicamentos diminui o risco de doenças cardíacas e até mesmo prolonga a vida, e então discutirei estritamente o que isso deve ou não nos dizer sobre uma dieta saudável para o coração.
Devemos nos preocupar com a gordura saturada em nossas dietas e, em particular, com o aumento do LDL em dietas cetogênicas? Tenho convivido com essa questão desde a virada do século, quando revisei as evidências para uma investigação de um ano (premiada) publicada na revista Science. O que se segue é a minha visão atual sobre a questão da gordura saturada/LDL, por que discordo da medicina convencional a esse respeito — e as decisões que tomei considerando o que sei sobre meu próprio LDL em uma dieta cetogênica.
Esta é, mais uma vez, uma história sobre a história da ciência médica e o que acontece quando médicos e suas agências de financiamento se comprometem com uma hipótese antes de realizar experimentos para testá-la. É mais uma história de dois paradigmas concorrentes. Mas se você não conhece a história, não consegue entender o contexto da sabedoria convencional.
Se for para usar drogas, então que seja para fazer dieta, por que não?
Eis a lógica convencional sobre o assunto, cortesia da colunista do Washington Post, Tamar Haspel, que nos apresenta sua recente opinião sobre as novas Diretrizes Alimentares do USDA:
A ligação de Haspel com esse “vasto conjunto de evidências” é uma coluna que ela escreveu há três anos, com o título “Não acredite na reação negativa. Gordura saturada realmente faz mal”, apresentando o mesmo argumento, porém de forma mais extensa.
A lógica, explicada explicitamente, é a seguinte:
A SFA ↑ LDL, e LDL ↑ DAC, portanto SFA ↑ DAC
Se isso fosse matemática e as setas fossem sinais de igual, a lógica seria irrefutável — essa seria a lei transitiva. Mas as setas não são sinais de igual. Elas representam afirmações empíricas, cada uma estabelecida por seu próprio conjunto de evidências, e a cadeia como um todo é uma hipótese. Uma hipótese que precisa ser testada, principalmente antes de se assumir que ela está correta e disseminar sua mensagem para uma população saudável.
Comecei minha investigação científica em 2000 justamente porque achava essa lógica muito pouco convincente. Eis o que escrevi na época (com o meu destaque em negrito adicionado agora):
Foi a observação “apesar de décadas de pesquisa” que me deu a liberdade de investigar o assunto, que significava que o veredicto deveria estar em aberto, mesmo que não estivesse. Foi minha incapacidade de aceitar a lógica de Haspel como convincente — claramente temos concepções diferentes do que constitui “evidência persuasiva” — que me permitiu escrever um artigo complementar no Times, um ano depois, propondo que as dietas cetogênicas, por mais ricas em gordura saturada que sejam, poderiam ser saudáveis.
As evidências dos experimentos
Uma maneira de pensar sobre isso é imaginar que estamos servindo como jurados e nos pediram para condenar a gordura saturada pelo crime de causar doenças cardíacas. O primeiro passo para chegar a um veredicto fundamentado é deixar de lado as evidências circunstanciais — as evidências epidemiológicas que sabemos que não podem estabelecer causalidade — e examinar diretamente os registros dos ensaios clínicos.
Praticamente todos os ensaios clínicos relevantes que testaram a hipótese de que a gordura saturada causa doença cardíaca foram conduzidos entre as décadas de 1960 e 1980. Uma das duas principais exceções é o braço dietético da Iniciativa de Saúde da Mulher (Women's Health Initiative) — o ensaio clínico sobre dieta mais caro já realizado, com um custo aproximado de meio bilhão de dólares, e o único ensaio clínico americano em que as participantes eram mulheres. As mulheres randomizadas para uma dieta convencional saudável para o coração — com redução do colesterol, rica em frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas — não obtiveram benefícios após sete anos. Para as mulheres, as evidências de que a gordura saturada causa doenças cardíacas são inteiramente circunstanciais.
Para os homens, os resultados desses estudos foram, na melhor das hipóteses, inconsistentes. Com esforço suficiente, é possível construir um argumento a favor da restrição de gordura saturada com base nesses estudos, mas apenas selecionando cuidadosamente quais considerar, levando em conta se produziram ou não o resultado esperado. Em seguida, busca-se justificativas metodológicas para descartar todos os estudos que não atingiram esse resultado. Foi exatamente isso que a Associação Americana do Coração fez em 2017, em um "Aviso Presidencial" sobre gordura alimentar. Esse é o tipo de ciência tendenciosa que já mencionei antes: enfatizar o positivo e eliminar o negativo. É, em linhas gerais, o critério essencial para o diagnóstico de má ciência.
A abordagem alternativa — estabelecer antecipadamente o que torna um ensaio clínico credível, com base em como foi conduzido e não se os seus resultados concordam com as suas ideias preconcebidas — é o propósito para o qual a Colaboração Cochrane foi fundada na década de 1990. A partir de 2001, uma equipe de pesquisadores britânicos liderada pelo epidemiologista Lee Hooper, da Universidade de Bristol, publicou uma série de revisões sistemáticas de evidências sobre dietas para redução do colesterol — com gordura modificada e com gordura reduzida — utilizando a metodologia Cochrane.
A edição de 2020 concluiu que a redução da gordura saturada “causa uma redução potencialmente importante em eventos cardiovasculares combinados ”, o que pode parecer convincente até que se leia as inúmeras ressalvas. Eles descobriram “pouco ou nenhum efeito da redução da gordura saturada na mortalidade por todas as causas” — isto é, na probabilidade de morte prematura — ou mesmo na mortalidade cardiovascular especificamente. Os efeitos sobre ataques cardíacos, derrames e eventos coronários individualmente , em vez de combinados, foram, em suas palavras, “incertos”. E os dados eram “muito limitados” para dizer se décadas de orientações para evitar gordura saturada foram benéficas, o que significa que também podem ter sido prejudiciais.
Eu não mudaria minha dieta com base nesse tipo de evidência, e certamente não aconselharia outros a fazê-lo.
Também precisamos prestar atenção ao que Hooper et al . deixaram de fora de suas revisões: todos os ensaios clínicos com dietas cetogênicas, sob a alegação de que os participantes perdem peso com essas dietas e que essa perda de peso poderia confundir os resultados. Na minha opinião, se uma dieta produz perda de peso de forma consistente quando seguida sem restrição calórica, essa perda de peso deve ser considerada um benefício da dieta, e não um motivo para excluí-la da análise. Mas não me pediram para ser coautor de nenhuma revisão da Cochrane.
Eles também excluíram o estudo Look AHEAD, de US$ 200 milhões, publicado no New England Journal of Medicine em 2013. Este estudo testou a hipótese de que pacientes com sobrepeso e diabetes tipo 2 poderiam reduzir seu alto risco cardíaco perdendo peso por meio de um programa de dieta e exercícios. A metodologia da Cochrane o exclui pela mesma justificativa que exclui os estudos sobre a dieta cetogênica: os participantes estavam acima do peso e o objetivo da intervenção era a perda de peso. Após quase dez anos, o estudo foi encerrado precocemente por "futilidade", já que não demonstrou nenhum benefício e era muito improvável que o fizesse se tivesse continuado.
O estudo Look AHEAD é relevante, pois os participantes do grupo de intervenção receberam um programa de exercícios e uma dieta com restrição calórica que reduzia especificamente a ingestão de gordura e gordura saturada. Os participantes, em média, mantiveram uma perda de peso de 6% ao longo do estudo, o que sugere uma adesão genuína ao programa. Mas isso não fez diferença. E, em um detalhe particularmente revelador: os pacientes que seguiram a dieta com baixo teor de gordura e baixo teor de gordura saturada terminaram o estudo com níveis de colesterol LDL ligeiramente mais altos do que aqueles que comeram o que quiseram.
O efeito da iluminação pública: ou seja, onde está a luz?
Para entender como chegamos a um mundo onde essa evidência ainda é considerada persuasiva, vejamos como a hipótese da relação entre dieta e doenças cardíacas evoluiu em primeiro lugar.
Os patologistas começaram a suspeitar que o colesterol causava doenças cardíacas no início do século XX, após descobrirem que as placas ateroscleróticas eram ricas em colesterol. O fato crucial é que, até a década de 1930, o colesterol era praticamente o único lipídio sanguíneo mensurável. Nessa época, qualquer médico podia solicitar o exame. E na ciência, e talvez particularmente na medicina, existe uma tendência, bastante compreensível, de acreditar que o que importa é o que se pode medir.
Descrevi essa dinâmica no prólogo do meu primeiro livro sobre o assunto, " Good Calories, Bad Calories" (Boas Calorias, Más Calorias):
Já na década de 1920, Elliot Joslin — o especialista em diabetes mais influente dos Estados Unidos e, naquela época, talvez do mundo — presumia que a doença cardíaca acelerada em seus pacientes diabéticos era causada por suas dietas ricas em gordura, pois essa era a única estrutura teórica disponível para ele. (4) Seus pacientes apresentavam lipemia diabética — sangue visivelmente gorduroso. Ele não conseguia medir os triglicerídeos e não sabia que o sangue gorduroso era consequência da incapacidade de seus pacientes de metabolizar carboidratos. Isso só seria compreendido quarenta anos depois. Ele presumia que um exame de colesterol lhe diria o que precisava saber. Ele estava errado em praticamente tudo, mas aquilo em que acreditava foi o que escreveu em seu livro seminal (“o grande livro de Joslin”, como um influente diabetologista britânico o chamou) e tornou-se o pensamento convencional na área.
Ancel Keys perpetuou essa linha de pensamento após a Segunda Guerra Mundial, propondo a famosa hipótese dieta-coração, que relacionava a gordura alimentar e seu efeito sobre o colesterol às doenças cardíacas em todos nós. Mas Keys também só podia medir o que era mensurável na época: apenas os níveis de colesterol em sua pesquisa. Assim, sua teoria era centrada no colesterol por definição. Novamente, ele pode ter estado certo — talvez tenha se deparado com a versão científica do Santo Graal, aquela correspondência fortuita entre o ensaio e o fator patogênico — mas um cientista melhor teria sido cético.
Na década de 1950, foram desenvolvidos ensaios químicos para medir uma série de outros componentes do sangue — lipídios, lipoproteínas e, na década de 1960, hormônios como a insulina. Pesquisadores que utilizavam essas novas ferramentas começaram a acumular evidências de que a gordura saturada era a suspeita errada. Descobriram que o colesterol HDL baixo era um preditor muito melhor de doenças cardíacas do que o LDL alto, mas o HDL não podia ser medido em ambientes clínicos, sendo, portanto, considerado irrelevante. Constataram que o VLDL elevado — lipoproteínas de densidade muito baixa, que transportam a maior parte dos triglicerídeos em circulação — era um marcador de risco de doença cardíaca melhor do que as lipoproteínas de baixa densidade, o LDL. Descobriram que o número de partículas e o tamanho das partículas eram importantes. Os próprios triglicerídeos foram identificados como um marcador melhor de doença cardíaca do que o LDL, especialmente em pacientes diabéticos com alta probabilidade de morrer de doença cardíaca, nos quais o processo de aterosclerose começava cedo e progredia rapidamente, e que, no entanto, não apresentavam colesterol LDL alto.
Todos esses fenômenos respondiam ao teor de carboidratos da dieta, não ao teor de gordura. Nenhum desses fenômenos podia ser facilmente medido por médicos em seus consultórios.
Em meados da década de 1960, pesquisadores já haviam relacionado esses fatores de risco à insulina e à resistência à insulina. No final da década de 1980, esse trabalho consolidou-se no conceito de síndrome metabólica, que associa a desregulação da insulina não apenas a doenças cardíacas, mas também à hipertensão, obesidade e diabetes, todos fatores de risco cardíaco independentes. Nada disso apontava o LDL como o principal responsável. Tudo se resume a uma resposta ao teor de carboidratos da dieta.
Enquanto essa ciência se desenvolvia lentamente, médicos britânicos nas décadas de 1950 e 1960 documentavam o surgimento de doenças crônicas comuns no Ocidente — obesidade, diabetes, doenças cardíacas e hipertensão, principalmente — em populações ao redor do mundo que adotaram dietas ocidentais.
Essa transição nutricional foi dominada pela adição de açúcar e grãos refinados às dietas tradicionais. Portanto, essa pesquisa também apontou o teor de carboidratos da dieta, e não o de gordura. E essa observação poderia estar diretamente ligada à crescente conscientização sobre o papel da resistência à insulina. No entanto, isso não aconteceu porque essa hipótese competia com a hipótese da relação entre gordura e colesterol na dieta, e os nutricionistas americanos, liderados por Ancel Keys, se recusaram a levá-la a sério.
Resumindo, tratava-se de um paradigma concorrente da patogênese das doenças cardíacas, no qual o culpado é o teor de carboidratos da dieta, não o teor de gordura, e o mecanismo funciona por meio da desregulação da insulina, não do colesterol LDL.
Mas essa hipótese/paradigma veio depois. Quando finalmente surgiu oficialmente em 1988 — coerente o suficiente para ser levada a sério e extrapolada do diabetes para doenças cardíacas em todos nós — o pensamento centrado no LDL já estava consagrado em programas governamentais, diretrizes clínicas e na mente de uma geração de médicos, nutricionistas e dietistas. Quando o Programa Nacional de Educação sobre Colesterol foi fundado em 1985, dedicado a manter os níveis de colesterol dos americanos baixos por meio da dieta, se possível, e medicamentos, caso contrário, não havia mais volta.
Voltando à minha metáfora do júri: foi como se tivéssemos condenado a gordura saturada e o colesterol LDL com base apenas em evidências circunstanciais, e só depois do veredicto percebemos que tínhamos um suspeito muito mais plausível.
A implicação da dieta paradigmática
Os dois paradigmas fazem previsões diferentes sobre o efeito do colesterol LDL em um ambiente com baixa insulina — uma dieta cetogênica — e essa diferença é importante.
O problema, como eu disse, é que o paradigma da resistência à insulina surgiu somente depois que o paradigma centrado no LDL foi aceito como verdadeiro. Quando as autoridades de saúde finalmente se atualizaram com a literatura médica e passaram a levar a sério o paradigma da resistência à insulina/Síndrome Metabólica como base para as diretrizes alimentares — inicialmente por meio do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol no início dos anos 2000 —, elas trataram um paradigma concorrente como um complemento à perspectiva centrada no LDL.
Segundo essa linha de raciocínio, as doenças cardíacas ainda eram causadas pelo colesterol LDL elevado — essa era a verdade fundamental naquele momento —, mas o risco de doenças cardíacas poderia ser exacerbado pela síndrome metabólica. Dietas saudáveis eram aquelas que, antes de tudo, mantinham o colesterol LDL baixo e só depois abordavam toda a gama de fatores de risco decorrentes da resistência à insulina e do teor de carboidratos da dieta.
Segundo essa linha de raciocínio, a dieta mediterrânea é a dieta mais saudável que se pode imaginar, pois consegue atingir ambos os objetivos ao substituir a gordura saturada por gordura monoinsaturada em vez de carboidratos. Por outro lado, a dieta cetogênica seria considerada prejudicial devido ao seu efeito sobre o LDL (colesterol ruim).
No modelo centrado no LDL, o evento inicial da doença cardíaca é a retenção de partículas de LDL na parede arterial. Qualquer coisa que aumente o LDL acelera esse processo. A lógica é então direta: se uma dieta cetogênica aumenta o LDL, ela aumenta o risco cardíaco. Quaisquer outros benefícios metabólicos são reais, mas secundários; o LDL é o fator determinante. (Uma dieta francesa também seria considerada prejudicial à saúde segundo essa lógica, devido aos laticínios e carnes ricos em gordura saturada, mas... os franceses apresentavam baixos índices de doenças cardíacas. Eis um paradoxo!)
No paradigma da síndrome metabólica/resistência à insulina, a doença cardíaca é a consequência da desregulação sistêmica da insulina. Um conjunto de variáveis — triglicerídeos elevados, HDL baixo, pressão arterial elevada, glicemia alta, aumento da gordura corporal — são respostas à resistência à insulina e, juntas, criam um ambiente arterial que promove a formação de placas.
As partículas de LDL continuam sendo o substrato para essas placas: mais partículas, mais matéria-prima. Mas a desregulação sistêmica é o fator determinante; é por isso que a parede arterial retém o LDL e inicia o acúmulo de placas. (Essa hipótese foi sugerida na década de 1970 — aqui está uma revisão de 1990 — mas, como todas as outras que competem com a noção de colesterol, foi ignorada.) Sem ela, espera-se que o LDL alto seja, se não totalmente benigno, pelo menos muito menos perigoso.
Uma dieta cetogênica aborda diretamente o paradigma da Síndrome Metabólica/resistência à insulina. Ao minimizar os carboidratos, ela minimiza a secreção de insulina. As evidências clínicas de ensaios clínicos — o estudo da Virta Health sendo o mais evidente — comprovam isso: praticamente todos os componentes da Síndrome Metabólica melhoram com uma dieta cetogênica bem formulada. Os triglicerídeos diminuem. O HDL aumenta. A pressão arterial cai. A glicemia diminui; a resistência à insulina se resolve. O peso corporal diminui. A única variável que pode se mover na direção errada é o LDL.
Se o paradigma centrado no LDL estiver correto, esse aumento é uma preocupação séria — potencialmente suficiente para anular os outros benefícios. (Isso é o que preocupa influenciadores da longevidade como o antes — pelo menos por enquanto — influente Peter Attia.) Se o paradigma da Síndrome Metabólica estiver correto, isso não deveria importar muito, ou mesmo nada, porque o LDL, na ausência de disfunção da insulina, não é o principal fator causador da doença.
Não temos uma resposta definitiva. A meu ver, as evidências para o paradigma da Síndrome Metabólica/resistência à insulina sempre foram tão bem fundamentadas quanto as do paradigma centrado no LDL, senão mais. Mas, por ter surgido depois, em um campo que já estava organizado em torno do LDL, nunca recebeu o mesmo investimento em pesquisa, o mesmo apoio institucional ou sequer a mesma presunção de correção.
A "totalidade" das evidências atuais pode nominalmente favorecer o paradigma do LDL, mas eu apostaria que isso não é uma função da realidade, mas sim do momento e de tudo o que o acompanhou.
Então, o que fazemos com SFA→LDL?
Mesmo aceitando que a ligação entre LDL e doença coronariana seja real, o que me parece bizarro é a crença de que medicamentos e padrões alimentares possam ser tratados como intercambiáveis simplesmente porque ambos afetam o LDL. Medicamentos e dietas têm efeitos muito diferentes no corpo humano. Presumir que o LDL seja a única variável relevante é uma suposição, e uma improvável.
Sigo uma dieta cetogênica rica em gordura saturada e, da última vez que verifiquei, meu LDL estava elevado. Presumo que ainda esteja. Não tomo estatina. Essa é uma aposta consciente, e acredito que seja racional: não tenho histórico familiar de doenças cardíacas, meus outros marcadores metabólicos estão bons e acredito — embora não possa provar — que as melhorias metabólicas resultantes da eliminação de carboidratos tornam qualquer risco adicional do meu LDL praticamente insignificante. Não estou recomendando isso a ninguém. Mas também não estou fingindo que a incerteza só afeta um lado.
Um estudo em andamento — o estudo KETO CTA — pode eventualmente lançar alguma luz sobre isso. Os pesquisadores recrutaram pessoas em dietas cetogênicas com LDL elevado (um fenótipo agora chamado de "hiper-respondedor de massa magra", um termo cunhado por David Feldman) e usaram angiotomografia coronária para rastrear a formação de placas — primeiro no momento da inscrição e depois de um ano seguindo suas dietas.
A questão central: o LDL elevado realmente se traduz em aterosclerose acelerada no contexto de uma dieta cetogênica? O fato de os participantes apresentarem pouca placa no início do estudo sugeriu que o LDL elevado não era aterogênico, mas eles foram selecionados por eles mesmos. Pode haver muitas pessoas no mundo seguindo uma dieta cetogênica — ou seja, que se alimentam como eles — mas que tiveram suas artérias examinadas, constataram a presença de placas e seguiram a recomendação médica de mudar de alimentação. A progressão da placa em um ano era o verdadeiro desfecho de interesse.
A premissa do estudo tem sido controversa e a metodologia é questionável, mas levanta uma questão fundamental. Se não demonstrar progressão da placa aterosclerótica em indivíduos com dieta cetogênica e níveis elevados de LDL, isso corroboraria o paradigma da síndrome metabólica/resistência à insulina — e suas implicações para o LDL. É nisso que acredito. Se demonstrar o contrário, provavelmente farei um exame de sangue e considerarei seriamente o uso de medicamentos caso meu LDL ainda esteja elevado. (Também espero que não seja tarde demais.)
Os resultados iniciais foram divulgados no ano passado e provocaram o que poderíamos chamar, generosamente, de ampla discussão , embora "explodiram nossa parte da internet" talvez seja mais preciso. O artigo inicial foi posteriormente retratado; uma análise revisada está a caminho. Este pode ser mais um estudo em que todos os envolvidos — inclusive eu — interpretam tanto a metodologia quanto os resultados de acordo com suas ideias preconcebidas.
Experiência versus Hipótese
Ao considerar os perigos do LDL e da gordura saturada, vale a pena entender a essência do argumento convencional. As autoridades que o defendem — médicos, organizações de saúde, jornalistas da área da saúde, nossos amigos preocupados — não se baseiam na experiência; baseiam-se em um conceito teórico sobre alimentação saudável, um conceito que a maioria de nós já aceitou sem questionar. A lógica parece intuitiva e funciona para eles pessoalmente: seguem uma dieta convencionalmente saudável; são relativamente magros, ainda estão vivos e aparentemente livres de doenças cardíacas.
Se o LDL deles continuar subindo — como Jane Brody, do New York Times, escreveu com propriedade sobre o próprio caso — eles começam a tomar estatina. Se tiverem um ataque cardíaco, presumirão que era inevitável, e não resultado de suas escolhas alimentares. Quando finalmente morrerem, como todos nós morreremos, presumirão que seus esforços para baixar o LDL lhes deram mais tempo. Talvez tenham dado mesmo. Não temos como saber.
As dietas cetogênicas têm se tornado cada vez mais comuns porque revertem os sintomas de doenças crônicas em uma parcela significativa das pessoas que as experimentam. Essa é uma evidência diferente, baseada na experiência e não em hipóteses. A pessoa com esquizofrenia que encontra paz de espírito, literalmente, com uma dieta cetogênica, achará essa experiência e esse resultado convincentes. O mesmo acontecerá com o diabético tipo 2 cuja doença se desenvolveu com uma dieta convencional saudável e entra em remissão com uma dieta cetogênica rica em gordura saturada. O mesmo se aplica à obesidade. Muitos de nós que seguimos esse estilo de alimentação aparentemente extremo o fazemos não por sermos fanáticos ou seguidores de dietas da moda, mas porque não conseguíamos controlar nosso peso com dietas convencionais saudáveis. Descobrimos que conseguimos com a dieta cetogênica. Os médicos que observam seus pacientes passarem da doença para a saúde após adotarem um estilo de vida cetogênico acharão essa observação difícil de ignorar.
Considere isso como duas estruturas concorrentes: dieta por hipótese versus dieta por experiência. A primeira defende que manter o LDL baixo previne doenças cardíacas e prolonga a vida. Podemos esperar que seja verdade e nos alimentar de acordo, mas nunca saberemos ao certo. A segunda se baseia na experiência vivida de que uma dieta cetogênica leva à remissão de doenças crônicas.⁵ Já apresentei isso em textos anteriores como duas definições concorrentes de uma dieta “saudável”: a dieta que supostamente nos mantém saudáveis versus a dieta que de fato nos devolve a saúde.
Acreditar na hipótese de que ácidos graxos saturados (AGS) → colesterol LDL → doença coronariana (DC) é compreensível, mesmo que apenas pelo fato de muitas pessoas, mesmo as mais inteligentes, acreditarem nela. Mas a experiência de se alimentar de uma forma que leve à remissão de doenças crônicas é poderosa, daquelas que tornam as suposições alheias menos relevantes. Talvez seja possível encontrar um meio-termo entre esses dois sistemas de crenças, como se propõe a dieta mediterrânea. Eu precisaria vivenciá-la pessoalmente antes de adotá-la.
Desde os tempos áureos da dieta Atkins no início da década de 1970, a piada recorrente sobre as dietas cetogênicas é que, independentemente de sua eficácia na redução de peso e no tratamento de doenças crônicas — e elas podem ser excepcionalmente eficazes —, geralmente são ricas em gordura saturada e podem elevar o colesterol LDL, uma combinação considerada a maior afronta ao conceito convencional de alimentação saudável para o coração.
Por isso, a Associação Médica Americana criticou a dieta Atkins em 1973, declarando estar “profundamente preocupada com qualquer dieta que defenda uma ingestão ‘ilimitada’ de gordura saturada e alimentos ricos em colesterol”. Consequentemente, é muito provável que ela aumente o “risco de doença arterial coronariana e outras manifestações clínicas de aterosclerose… particularmente se a dieta for mantida por um longo período”.
Essa perspectiva está se dissipando lentamente à medida que os ensaios clínicos demonstram a eficácia da dieta cetogênica, mas não vai desaparecer. Suspeito que nunca desaparecerá. Os ensaios clínicos são inevitavelmente de curto prazo, de alguns meses a um ou dois anos. Doenças cardíacas se desenvolvem ao longo de décadas, então é fácil para médicos, nutricionistas (e jornalistas de saúde) presumirem que quaisquer benefícios de curto prazo sejam transitórios, enquanto as consequências de longo prazo do LDL elevado podem ser inevitáveis. Quando o Times publicou um artigo na semana passada sobre o uso da dieta cetogênica para saúde mental — depressão, transtorno bipolar e esquizofrenia — a repórter ainda sentiu a necessidade de sugerir que a dieta aumentaria o risco de doenças cardíacas (embora tenha deixado uma professora de psiquiatria, Gia Merlo, dizer isso por ela¹ ) .
As versões populares da dieta cetogênica também tendem a ser ricas em gorduras saturadas, como as da carne vermelha, e pobres em fibras, o que pode aumentar o risco de problemas de saúde como doenças cardiovasculares e alguns tipos de câncer, acrescentou a Dra. [Gia] Merlo.
Eis a piada cósmica de 2026: temos um padrão alimentar que pode reduzir o peso corporal sem restringir calorias, pode levar à remissão do diabetes tipo 2 e talvez até a distúrbios cognitivos como esquizofrenia e depressão bipolar, como noticiou o Times . Pode melhorar todos os principais fatores de risco para todas essas doenças crônicas associadas à obesidade e ao diabetes — incluindo doenças cardíacas, derrame e até câncer — e, no entanto, médicos (e psiquiatras) e nutricionistas ainda temem que ele nos mate prematuramente porque pode elevar o colesterol LDL.
Além disso, a implicação é que devemos considerar essa possibilidade mais importante do que a remissão de qualquer doença crônica que nos aflija, mesmo que seja tão debilitante quanto a esquizofrenia ou outros transtornos mentais.
RFK Jr. pode ter dito que "a guerra contra a gordura saturada acabou", mas, lamentavelmente (e talvez habitualmente), ele estava interpretando as evidências de forma exagerada. Onze organizações de saúde — lideradas pela Associação Americana do Coração e pelo Colégio Americano de Cardiologia — acabaram de publicar novas diretrizes sobre "o tratamento da dislipidemia", defendendo níveis cada vez mais baixos de colesterol LDL em idades cada vez mais jovens e testes regulares de colesterol a partir dos 10 anos de idade.
A ideia é que, quanto mais cedo detectarmos o aumento do colesterol LDL, mais cedo poderemos agir, o que, como relatou o The New York Times , "poderia reduzir significativamente os ataques cardíacos e os AVCs". E, claro, o primeiro passo é a alimentação.
A primeira abordagem para reduzir os níveis de LDL deve ser o estilo de vida: dieta e exercícios. Embora a maioria das pessoas não consiga uma diferença significativa nos níveis de LDL com essa abordagem, o Dr. Blumenthal afirmou que, para algumas, isso acaba sendo tudo o que precisam.
E a dieta recomendada nas diretrizes é a dieta saudável convencional sobre a qual temos lido há décadas: rica em frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas, com azeite ou outros óleos vegetais em vez de manteiga, e proteínas magras, ou, preferencialmente, de origem vegetal.
A seção das diretrizes que discute a intervenção dietética é, talvez não surpreendentemente, um longo resumo, em um parágrafo inteiro, do pensamento convencional dos últimos 60 anos sobre dieta e doenças:
Tenho aliados no meu círculo social que questionam toda essa ciência, começando pela ligação entre o LDL e doenças cardíacas. Eles podem estar certos, mas não conheço a literatura científica o suficiente para julgar.
Neste post, vou partir do princípio de que é verdade que reduzir o LDL com medicamentos diminui o risco de doenças cardíacas e até mesmo prolonga a vida, e então discutirei estritamente o que isso deve ou não nos dizer sobre uma dieta saudável para o coração.
Devemos nos preocupar com a gordura saturada em nossas dietas e, em particular, com o aumento do LDL em dietas cetogênicas? Tenho convivido com essa questão desde a virada do século, quando revisei as evidências para uma investigação de um ano (premiada) publicada na revista Science. O que se segue é a minha visão atual sobre a questão da gordura saturada/LDL, por que discordo da medicina convencional a esse respeito — e as decisões que tomei considerando o que sei sobre meu próprio LDL em uma dieta cetogênica.
Esta é, mais uma vez, uma história sobre a história da ciência médica e o que acontece quando médicos e suas agências de financiamento se comprometem com uma hipótese antes de realizar experimentos para testá-la. É mais uma história de dois paradigmas concorrentes. Mas se você não conhece a história, não consegue entender o contexto da sabedoria convencional.
Se for para usar drogas, então que seja para fazer dieta, por que não?
Eis a lógica convencional sobre o assunto, cortesia da colunista do Washington Post, Tamar Haspel, que nos apresenta sua recente opinião sobre as novas Diretrizes Alimentares do USDA:
…o maior problema é que as diretrizes ignoram completamente um vasto conjunto de evidências sobre gordura saturada. Há inúmeros estudos mostrando que a maior parte da gordura saturada eleva o colesterol LDL. E embora esse seja definitivamente um desfecho indireto, também temos inúmeros estudos mostrando que a redução do LDL diminui o risco de doenças cardíacas. Essa combinação de fatores representa algumas das evidências mais convincentes em toda a ciência da nutrição — mas você não saberia disso lendo as diretrizes.
A ligação de Haspel com esse “vasto conjunto de evidências” é uma coluna que ela escreveu há três anos, com o título “Não acredite na reação negativa. Gordura saturada realmente faz mal”, apresentando o mesmo argumento, porém de forma mais extensa.
A lógica, explicada explicitamente, é a seguinte:
A SFA ↑ LDL, e LDL ↑ DAC, portanto SFA ↑ DAC
Se isso fosse matemática e as setas fossem sinais de igual, a lógica seria irrefutável — essa seria a lei transitiva. Mas as setas não são sinais de igual. Elas representam afirmações empíricas, cada uma estabelecida por seu próprio conjunto de evidências, e a cadeia como um todo é uma hipótese. Uma hipótese que precisa ser testada, principalmente antes de se assumir que ela está correta e disseminar sua mensagem para uma população saudável.
Comecei minha investigação científica em 2000 justamente porque achava essa lógica muito pouco convincente. Eis o que escrevi na época (com o meu destaque em negrito adicionado agora):
A ideia, já com 50 anos, de que a gordura alimentar é prejudicial à saúde baseia-se principalmente no fato de que a gordura, especificamente a gordura saturada, encontrada principalmente em carnes e laticínios, eleva os níveis de colesterol no sangue. Isso, por sua vez, aumenta a probabilidade de o colesterol obstruir as artérias, uma condição conhecida como aterosclerose, que, consequentemente, aumenta o risco de doença arterial coronariana, infarto e morte prematura. Na década de 1970, cada etapa individual dessa cadeia, da gordura ao colesterol e à doença cardíaca, já havia sido demonstrada sem sombra de dúvida, mas a veracidade da cadeia como um todo nunca foi comprovada. Em outras palavras, apesar de décadas de pesquisa, ainda é discutível se o consumo de gorduras saturadas acima dos níveis recomendados (primeira etapa da cadeia) por qualquer pessoa que não apresente alto risco de doença cardíaca aumentará a probabilidade de morte prematura (terceira consequência). Tampouco centenas de milhões de dólares investidos em ensaios clínicos conseguiram gerar evidências convincentes de que indivíduos saudáveis possam prolongar suas vidas por mais do que algumas semanas, se tanto, consumindo menos gordura.
Foi a observação “apesar de décadas de pesquisa” que me deu a liberdade de investigar o assunto, que significava que o veredicto deveria estar em aberto, mesmo que não estivesse. Foi minha incapacidade de aceitar a lógica de Haspel como convincente — claramente temos concepções diferentes do que constitui “evidência persuasiva” — que me permitiu escrever um artigo complementar no Times, um ano depois, propondo que as dietas cetogênicas, por mais ricas em gordura saturada que sejam, poderiam ser saudáveis.
As evidências dos experimentos
Uma maneira de pensar sobre isso é imaginar que estamos servindo como jurados e nos pediram para condenar a gordura saturada pelo crime de causar doenças cardíacas. O primeiro passo para chegar a um veredicto fundamentado é deixar de lado as evidências circunstanciais — as evidências epidemiológicas que sabemos que não podem estabelecer causalidade — e examinar diretamente os registros dos ensaios clínicos.
Praticamente todos os ensaios clínicos relevantes que testaram a hipótese de que a gordura saturada causa doença cardíaca foram conduzidos entre as décadas de 1960 e 1980. Uma das duas principais exceções é o braço dietético da Iniciativa de Saúde da Mulher (Women's Health Initiative) — o ensaio clínico sobre dieta mais caro já realizado, com um custo aproximado de meio bilhão de dólares, e o único ensaio clínico americano em que as participantes eram mulheres. As mulheres randomizadas para uma dieta convencional saudável para o coração — com redução do colesterol, rica em frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas — não obtiveram benefícios após sete anos. Para as mulheres, as evidências de que a gordura saturada causa doenças cardíacas são inteiramente circunstanciais.
Para os homens, os resultados desses estudos foram, na melhor das hipóteses, inconsistentes. Com esforço suficiente, é possível construir um argumento a favor da restrição de gordura saturada com base nesses estudos, mas apenas selecionando cuidadosamente quais considerar, levando em conta se produziram ou não o resultado esperado. Em seguida, busca-se justificativas metodológicas para descartar todos os estudos que não atingiram esse resultado. Foi exatamente isso que a Associação Americana do Coração fez em 2017, em um "Aviso Presidencial" sobre gordura alimentar. Esse é o tipo de ciência tendenciosa que já mencionei antes: enfatizar o positivo e eliminar o negativo. É, em linhas gerais, o critério essencial para o diagnóstico de má ciência.
A abordagem alternativa — estabelecer antecipadamente o que torna um ensaio clínico credível, com base em como foi conduzido e não se os seus resultados concordam com as suas ideias preconcebidas — é o propósito para o qual a Colaboração Cochrane foi fundada na década de 1990. A partir de 2001, uma equipe de pesquisadores britânicos liderada pelo epidemiologista Lee Hooper, da Universidade de Bristol, publicou uma série de revisões sistemáticas de evidências sobre dietas para redução do colesterol — com gordura modificada e com gordura reduzida — utilizando a metodologia Cochrane.
A edição de 2020 concluiu que a redução da gordura saturada “causa uma redução potencialmente importante em eventos cardiovasculares combinados ”, o que pode parecer convincente até que se leia as inúmeras ressalvas. Eles descobriram “pouco ou nenhum efeito da redução da gordura saturada na mortalidade por todas as causas” — isto é, na probabilidade de morte prematura — ou mesmo na mortalidade cardiovascular especificamente. Os efeitos sobre ataques cardíacos, derrames e eventos coronários individualmente , em vez de combinados, foram, em suas palavras, “incertos”. E os dados eram “muito limitados” para dizer se décadas de orientações para evitar gordura saturada foram benéficas, o que significa que também podem ter sido prejudiciais.
Eu não mudaria minha dieta com base nesse tipo de evidência, e certamente não aconselharia outros a fazê-lo.
Também precisamos prestar atenção ao que Hooper et al . deixaram de fora de suas revisões: todos os ensaios clínicos com dietas cetogênicas, sob a alegação de que os participantes perdem peso com essas dietas e que essa perda de peso poderia confundir os resultados. Na minha opinião, se uma dieta produz perda de peso de forma consistente quando seguida sem restrição calórica, essa perda de peso deve ser considerada um benefício da dieta, e não um motivo para excluí-la da análise. Mas não me pediram para ser coautor de nenhuma revisão da Cochrane.
Eles também excluíram o estudo Look AHEAD, de US$ 200 milhões, publicado no New England Journal of Medicine em 2013. Este estudo testou a hipótese de que pacientes com sobrepeso e diabetes tipo 2 poderiam reduzir seu alto risco cardíaco perdendo peso por meio de um programa de dieta e exercícios. A metodologia da Cochrane o exclui pela mesma justificativa que exclui os estudos sobre a dieta cetogênica: os participantes estavam acima do peso e o objetivo da intervenção era a perda de peso. Após quase dez anos, o estudo foi encerrado precocemente por "futilidade", já que não demonstrou nenhum benefício e era muito improvável que o fizesse se tivesse continuado.
O estudo Look AHEAD é relevante, pois os participantes do grupo de intervenção receberam um programa de exercícios e uma dieta com restrição calórica que reduzia especificamente a ingestão de gordura e gordura saturada. Os participantes, em média, mantiveram uma perda de peso de 6% ao longo do estudo, o que sugere uma adesão genuína ao programa. Mas isso não fez diferença. E, em um detalhe particularmente revelador: os pacientes que seguiram a dieta com baixo teor de gordura e baixo teor de gordura saturada terminaram o estudo com níveis de colesterol LDL ligeiramente mais altos do que aqueles que comeram o que quiseram.
O efeito da iluminação pública: ou seja, onde está a luz?
Para entender como chegamos a um mundo onde essa evidência ainda é considerada persuasiva, vejamos como a hipótese da relação entre dieta e doenças cardíacas evoluiu em primeiro lugar.
Os patologistas começaram a suspeitar que o colesterol causava doenças cardíacas no início do século XX, após descobrirem que as placas ateroscleróticas eram ricas em colesterol. O fato crucial é que, até a década de 1930, o colesterol era praticamente o único lipídio sanguíneo mensurável. Nessa época, qualquer médico podia solicitar o exame. E na ciência, e talvez particularmente na medicina, existe uma tendência, bastante compreensível, de acreditar que o que importa é o que se pode medir.
Descrevi essa dinâmica no prólogo do meu primeiro livro sobre o assunto, " Good Calories, Bad Calories" (Boas Calorias, Más Calorias):
Na ciência, os pesquisadores frequentemente evocam a metáfora do bêbado sob a luz do poste para descrever tais situações: Certa noite, um homem encontra um bêbado rastejando de mãos e joelhos na calçada sob um poste de luz. Quando o homem pergunta ao bêbado o que ele está fazendo, o bêbado responde que está procurando suas chaves. “Foi aqui que você as perdeu?”, pergunta o homem. “Não sei onde as perdi”, responde o bêbado, “mas é aqui que a luz está”. Durante o último meio século, o colesterol foi onde a luz estava.
Já na década de 1920, Elliot Joslin — o especialista em diabetes mais influente dos Estados Unidos e, naquela época, talvez do mundo — presumia que a doença cardíaca acelerada em seus pacientes diabéticos era causada por suas dietas ricas em gordura, pois essa era a única estrutura teórica disponível para ele. (4) Seus pacientes apresentavam lipemia diabética — sangue visivelmente gorduroso. Ele não conseguia medir os triglicerídeos e não sabia que o sangue gorduroso era consequência da incapacidade de seus pacientes de metabolizar carboidratos. Isso só seria compreendido quarenta anos depois. Ele presumia que um exame de colesterol lhe diria o que precisava saber. Ele estava errado em praticamente tudo, mas aquilo em que acreditava foi o que escreveu em seu livro seminal (“o grande livro de Joslin”, como um influente diabetologista britânico o chamou) e tornou-se o pensamento convencional na área.
Ancel Keys perpetuou essa linha de pensamento após a Segunda Guerra Mundial, propondo a famosa hipótese dieta-coração, que relacionava a gordura alimentar e seu efeito sobre o colesterol às doenças cardíacas em todos nós. Mas Keys também só podia medir o que era mensurável na época: apenas os níveis de colesterol em sua pesquisa. Assim, sua teoria era centrada no colesterol por definição. Novamente, ele pode ter estado certo — talvez tenha se deparado com a versão científica do Santo Graal, aquela correspondência fortuita entre o ensaio e o fator patogênico — mas um cientista melhor teria sido cético.
Na década de 1950, foram desenvolvidos ensaios químicos para medir uma série de outros componentes do sangue — lipídios, lipoproteínas e, na década de 1960, hormônios como a insulina. Pesquisadores que utilizavam essas novas ferramentas começaram a acumular evidências de que a gordura saturada era a suspeita errada. Descobriram que o colesterol HDL baixo era um preditor muito melhor de doenças cardíacas do que o LDL alto, mas o HDL não podia ser medido em ambientes clínicos, sendo, portanto, considerado irrelevante. Constataram que o VLDL elevado — lipoproteínas de densidade muito baixa, que transportam a maior parte dos triglicerídeos em circulação — era um marcador de risco de doença cardíaca melhor do que as lipoproteínas de baixa densidade, o LDL. Descobriram que o número de partículas e o tamanho das partículas eram importantes. Os próprios triglicerídeos foram identificados como um marcador melhor de doença cardíaca do que o LDL, especialmente em pacientes diabéticos com alta probabilidade de morrer de doença cardíaca, nos quais o processo de aterosclerose começava cedo e progredia rapidamente, e que, no entanto, não apresentavam colesterol LDL alto.
Todos esses fenômenos respondiam ao teor de carboidratos da dieta, não ao teor de gordura. Nenhum desses fenômenos podia ser facilmente medido por médicos em seus consultórios.
Em meados da década de 1960, pesquisadores já haviam relacionado esses fatores de risco à insulina e à resistência à insulina. No final da década de 1980, esse trabalho consolidou-se no conceito de síndrome metabólica, que associa a desregulação da insulina não apenas a doenças cardíacas, mas também à hipertensão, obesidade e diabetes, todos fatores de risco cardíaco independentes. Nada disso apontava o LDL como o principal responsável. Tudo se resume a uma resposta ao teor de carboidratos da dieta.
Enquanto essa ciência se desenvolvia lentamente, médicos britânicos nas décadas de 1950 e 1960 documentavam o surgimento de doenças crônicas comuns no Ocidente — obesidade, diabetes, doenças cardíacas e hipertensão, principalmente — em populações ao redor do mundo que adotaram dietas ocidentais.
Essa transição nutricional foi dominada pela adição de açúcar e grãos refinados às dietas tradicionais. Portanto, essa pesquisa também apontou o teor de carboidratos da dieta, e não o de gordura. E essa observação poderia estar diretamente ligada à crescente conscientização sobre o papel da resistência à insulina. No entanto, isso não aconteceu porque essa hipótese competia com a hipótese da relação entre gordura e colesterol na dieta, e os nutricionistas americanos, liderados por Ancel Keys, se recusaram a levá-la a sério.
Resumindo, tratava-se de um paradigma concorrente da patogênese das doenças cardíacas, no qual o culpado é o teor de carboidratos da dieta, não o teor de gordura, e o mecanismo funciona por meio da desregulação da insulina, não do colesterol LDL.
Mas essa hipótese/paradigma veio depois. Quando finalmente surgiu oficialmente em 1988 — coerente o suficiente para ser levada a sério e extrapolada do diabetes para doenças cardíacas em todos nós — o pensamento centrado no LDL já estava consagrado em programas governamentais, diretrizes clínicas e na mente de uma geração de médicos, nutricionistas e dietistas. Quando o Programa Nacional de Educação sobre Colesterol foi fundado em 1985, dedicado a manter os níveis de colesterol dos americanos baixos por meio da dieta, se possível, e medicamentos, caso contrário, não havia mais volta.
Voltando à minha metáfora do júri: foi como se tivéssemos condenado a gordura saturada e o colesterol LDL com base apenas em evidências circunstanciais, e só depois do veredicto percebemos que tínhamos um suspeito muito mais plausível.
A implicação da dieta paradigmática
Os dois paradigmas fazem previsões diferentes sobre o efeito do colesterol LDL em um ambiente com baixa insulina — uma dieta cetogênica — e essa diferença é importante.
O problema, como eu disse, é que o paradigma da resistência à insulina surgiu somente depois que o paradigma centrado no LDL foi aceito como verdadeiro. Quando as autoridades de saúde finalmente se atualizaram com a literatura médica e passaram a levar a sério o paradigma da resistência à insulina/Síndrome Metabólica como base para as diretrizes alimentares — inicialmente por meio do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol no início dos anos 2000 —, elas trataram um paradigma concorrente como um complemento à perspectiva centrada no LDL.
Segundo essa linha de raciocínio, as doenças cardíacas ainda eram causadas pelo colesterol LDL elevado — essa era a verdade fundamental naquele momento —, mas o risco de doenças cardíacas poderia ser exacerbado pela síndrome metabólica. Dietas saudáveis eram aquelas que, antes de tudo, mantinham o colesterol LDL baixo e só depois abordavam toda a gama de fatores de risco decorrentes da resistência à insulina e do teor de carboidratos da dieta.
Segundo essa linha de raciocínio, a dieta mediterrânea é a dieta mais saudável que se pode imaginar, pois consegue atingir ambos os objetivos ao substituir a gordura saturada por gordura monoinsaturada em vez de carboidratos. Por outro lado, a dieta cetogênica seria considerada prejudicial devido ao seu efeito sobre o LDL (colesterol ruim).
No modelo centrado no LDL, o evento inicial da doença cardíaca é a retenção de partículas de LDL na parede arterial. Qualquer coisa que aumente o LDL acelera esse processo. A lógica é então direta: se uma dieta cetogênica aumenta o LDL, ela aumenta o risco cardíaco. Quaisquer outros benefícios metabólicos são reais, mas secundários; o LDL é o fator determinante. (Uma dieta francesa também seria considerada prejudicial à saúde segundo essa lógica, devido aos laticínios e carnes ricos em gordura saturada, mas... os franceses apresentavam baixos índices de doenças cardíacas. Eis um paradoxo!)
No paradigma da síndrome metabólica/resistência à insulina, a doença cardíaca é a consequência da desregulação sistêmica da insulina. Um conjunto de variáveis — triglicerídeos elevados, HDL baixo, pressão arterial elevada, glicemia alta, aumento da gordura corporal — são respostas à resistência à insulina e, juntas, criam um ambiente arterial que promove a formação de placas.
As partículas de LDL continuam sendo o substrato para essas placas: mais partículas, mais matéria-prima. Mas a desregulação sistêmica é o fator determinante; é por isso que a parede arterial retém o LDL e inicia o acúmulo de placas. (Essa hipótese foi sugerida na década de 1970 — aqui está uma revisão de 1990 — mas, como todas as outras que competem com a noção de colesterol, foi ignorada.) Sem ela, espera-se que o LDL alto seja, se não totalmente benigno, pelo menos muito menos perigoso.
Uma dieta cetogênica aborda diretamente o paradigma da Síndrome Metabólica/resistência à insulina. Ao minimizar os carboidratos, ela minimiza a secreção de insulina. As evidências clínicas de ensaios clínicos — o estudo da Virta Health sendo o mais evidente — comprovam isso: praticamente todos os componentes da Síndrome Metabólica melhoram com uma dieta cetogênica bem formulada. Os triglicerídeos diminuem. O HDL aumenta. A pressão arterial cai. A glicemia diminui; a resistência à insulina se resolve. O peso corporal diminui. A única variável que pode se mover na direção errada é o LDL.
Se o paradigma centrado no LDL estiver correto, esse aumento é uma preocupação séria — potencialmente suficiente para anular os outros benefícios. (Isso é o que preocupa influenciadores da longevidade como o antes — pelo menos por enquanto — influente Peter Attia.) Se o paradigma da Síndrome Metabólica estiver correto, isso não deveria importar muito, ou mesmo nada, porque o LDL, na ausência de disfunção da insulina, não é o principal fator causador da doença.
Não temos uma resposta definitiva. A meu ver, as evidências para o paradigma da Síndrome Metabólica/resistência à insulina sempre foram tão bem fundamentadas quanto as do paradigma centrado no LDL, senão mais. Mas, por ter surgido depois, em um campo que já estava organizado em torno do LDL, nunca recebeu o mesmo investimento em pesquisa, o mesmo apoio institucional ou sequer a mesma presunção de correção.
A "totalidade" das evidências atuais pode nominalmente favorecer o paradigma do LDL, mas eu apostaria que isso não é uma função da realidade, mas sim do momento e de tudo o que o acompanhou.
Então, o que fazemos com SFA→LDL?
Mesmo aceitando que a ligação entre LDL e doença coronariana seja real, o que me parece bizarro é a crença de que medicamentos e padrões alimentares possam ser tratados como intercambiáveis simplesmente porque ambos afetam o LDL. Medicamentos e dietas têm efeitos muito diferentes no corpo humano. Presumir que o LDL seja a única variável relevante é uma suposição, e uma improvável.
Sigo uma dieta cetogênica rica em gordura saturada e, da última vez que verifiquei, meu LDL estava elevado. Presumo que ainda esteja. Não tomo estatina. Essa é uma aposta consciente, e acredito que seja racional: não tenho histórico familiar de doenças cardíacas, meus outros marcadores metabólicos estão bons e acredito — embora não possa provar — que as melhorias metabólicas resultantes da eliminação de carboidratos tornam qualquer risco adicional do meu LDL praticamente insignificante. Não estou recomendando isso a ninguém. Mas também não estou fingindo que a incerteza só afeta um lado.
Um estudo em andamento — o estudo KETO CTA — pode eventualmente lançar alguma luz sobre isso. Os pesquisadores recrutaram pessoas em dietas cetogênicas com LDL elevado (um fenótipo agora chamado de "hiper-respondedor de massa magra", um termo cunhado por David Feldman) e usaram angiotomografia coronária para rastrear a formação de placas — primeiro no momento da inscrição e depois de um ano seguindo suas dietas.
A questão central: o LDL elevado realmente se traduz em aterosclerose acelerada no contexto de uma dieta cetogênica? O fato de os participantes apresentarem pouca placa no início do estudo sugeriu que o LDL elevado não era aterogênico, mas eles foram selecionados por eles mesmos. Pode haver muitas pessoas no mundo seguindo uma dieta cetogênica — ou seja, que se alimentam como eles — mas que tiveram suas artérias examinadas, constataram a presença de placas e seguiram a recomendação médica de mudar de alimentação. A progressão da placa em um ano era o verdadeiro desfecho de interesse.
A premissa do estudo tem sido controversa e a metodologia é questionável, mas levanta uma questão fundamental. Se não demonstrar progressão da placa aterosclerótica em indivíduos com dieta cetogênica e níveis elevados de LDL, isso corroboraria o paradigma da síndrome metabólica/resistência à insulina — e suas implicações para o LDL. É nisso que acredito. Se demonstrar o contrário, provavelmente farei um exame de sangue e considerarei seriamente o uso de medicamentos caso meu LDL ainda esteja elevado. (Também espero que não seja tarde demais.)
Os resultados iniciais foram divulgados no ano passado e provocaram o que poderíamos chamar, generosamente, de ampla discussão , embora "explodiram nossa parte da internet" talvez seja mais preciso. O artigo inicial foi posteriormente retratado; uma análise revisada está a caminho. Este pode ser mais um estudo em que todos os envolvidos — inclusive eu — interpretam tanto a metodologia quanto os resultados de acordo com suas ideias preconcebidas.
Experiência versus Hipótese
Ao considerar os perigos do LDL e da gordura saturada, vale a pena entender a essência do argumento convencional. As autoridades que o defendem — médicos, organizações de saúde, jornalistas da área da saúde, nossos amigos preocupados — não se baseiam na experiência; baseiam-se em um conceito teórico sobre alimentação saudável, um conceito que a maioria de nós já aceitou sem questionar. A lógica parece intuitiva e funciona para eles pessoalmente: seguem uma dieta convencionalmente saudável; são relativamente magros, ainda estão vivos e aparentemente livres de doenças cardíacas.
Se o LDL deles continuar subindo — como Jane Brody, do New York Times, escreveu com propriedade sobre o próprio caso — eles começam a tomar estatina. Se tiverem um ataque cardíaco, presumirão que era inevitável, e não resultado de suas escolhas alimentares. Quando finalmente morrerem, como todos nós morreremos, presumirão que seus esforços para baixar o LDL lhes deram mais tempo. Talvez tenham dado mesmo. Não temos como saber.
As dietas cetogênicas têm se tornado cada vez mais comuns porque revertem os sintomas de doenças crônicas em uma parcela significativa das pessoas que as experimentam. Essa é uma evidência diferente, baseada na experiência e não em hipóteses. A pessoa com esquizofrenia que encontra paz de espírito, literalmente, com uma dieta cetogênica, achará essa experiência e esse resultado convincentes. O mesmo acontecerá com o diabético tipo 2 cuja doença se desenvolveu com uma dieta convencional saudável e entra em remissão com uma dieta cetogênica rica em gordura saturada. O mesmo se aplica à obesidade. Muitos de nós que seguimos esse estilo de alimentação aparentemente extremo o fazemos não por sermos fanáticos ou seguidores de dietas da moda, mas porque não conseguíamos controlar nosso peso com dietas convencionais saudáveis. Descobrimos que conseguimos com a dieta cetogênica. Os médicos que observam seus pacientes passarem da doença para a saúde após adotarem um estilo de vida cetogênico acharão essa observação difícil de ignorar.
Considere isso como duas estruturas concorrentes: dieta por hipótese versus dieta por experiência. A primeira defende que manter o LDL baixo previne doenças cardíacas e prolonga a vida. Podemos esperar que seja verdade e nos alimentar de acordo, mas nunca saberemos ao certo. A segunda se baseia na experiência vivida de que uma dieta cetogênica leva à remissão de doenças crônicas.⁵ Já apresentei isso em textos anteriores como duas definições concorrentes de uma dieta “saudável”: a dieta que supostamente nos mantém saudáveis versus a dieta que de fato nos devolve a saúde.
Acreditar na hipótese de que ácidos graxos saturados (AGS) → colesterol LDL → doença coronariana (DC) é compreensível, mesmo que apenas pelo fato de muitas pessoas, mesmo as mais inteligentes, acreditarem nela. Mas a experiência de se alimentar de uma forma que leve à remissão de doenças crônicas é poderosa, daquelas que tornam as suposições alheias menos relevantes. Talvez seja possível encontrar um meio-termo entre esses dois sistemas de crenças, como se propõe a dieta mediterrânea. Eu precisaria vivenciá-la pessoalmente antes de adotá-la.
- Vale a pena ler e é relativamente imparcial para os padrões do Times, sendo uma continuação dos dois artigos publicados no mês passado sobre os quais escrevi aqui.
- Agora é tão volumoso que provavelmente nunca o lerei. Estou cético apenas porque tendo a ser cético em relação a todas as afirmações extraordinárias, e esta agora constitui, certa ou erradamente, uma afirmação extraordinária.
- Todos os ensaios incluídos na análise da Cochrane, com uma exceção do final da década de 1960, sofreram de um grave viés de desempenho , o que teria sido motivo para excluí-los da análise. No entanto, isso teria deixado justamente esse ensaio como a única evidência confiável existente. Viés de desempenho, neste contexto, significa que o grupo que seguiu a dieta recebeu aconselhamento e acompanhamento para mantê-los na dieta supostamente saudável, enquanto o grupo de controle não recebeu nada para não fazer nada. É o equivalente a realizar um ensaio clínico sem um grupo de controle com placebo. Significa que a "redução potencialmente importante" pode ter sido causada tanto pelo viés de desempenho quanto pela própria dieta. Se Hooper et al. fossem devidamente céticos, poderiam ter assumido isso. Mas, então, o que fariam? Quanto à única exceção, esse ensaio constatou que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas parecia reduzir a mortalidade por doenças cardíacas, mas esse efeito foi compensado por um aumento na mortalidade por câncer.
- Quando escrevi o GCBC , não me dei conta de que essa hipótese remontava à comunidade diabética da década de 1920.
- Devo essa maneira de pensar sobre o conflito entre dieta e saúde a Martin Andreae, um médico da Colúmbia Britânica, que fez essa observação durante minha entrevista com ele no outono de 2017.
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