Juntamente com o aumento global da obesidade e da síndrome metabólica, a prevalência de indivíduos que sofrem de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) aumentou drasticamente. A DHGNA é atualmente a doença hepática crônica mais comum e inclui um continuum de distúrbios hepáticos desde o acúmulo inicial de gordura até a esteato-hepatite não alcoólica (nonalcoholic steatohepatitis NASH), consideradas as formas mais graves, que podem evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. As características comuns da DHGNA incluem o metabolismo lipídico alterado principalmente ligado à disfunção mitocondrial, que, como um ciclo vicioso, agrava o estresse oxidativo e promove a inflamação e, como consequência, a morte progressiva dos hepatócitos e a forma grave da DHGNA. Uma dieta cetogênica (ketogenic diet KD), ou seja, uma dieta muito baixa em carboidratos (<30 g/dia) que induz “cetose fisiológica”, demonstrou aliviar o estresse oxidativo e restaurar a função mitocondrial. Com base nisso, o objetivo da presente revisão é analisar o corpo de evidências sobre o potencial papel terapêutico da KD na DHGNA, com foco na interação entre mitocôndrias e fígado, os efeitos da cetose nas vias do estresse oxidativo e o impacto da KD na função hepática e mitocondrial.
A KD parece melhorar a disfunção mitocondrial por estimular a mitocondriogênese, a dinâmica mitocondrial e as vias bioenergéticas, como observado especialmente em estudos in vitro e in vivo. A própria cetose desempenha um papel fundamental na estimulação da ativação de vários fatores-chave envolvidos nas atividades protetoras do fígado que aliviam o dano oxidativo, a resposta inflamatória e, globalmente, a função hepática. No entanto, apesar dos resultados promissores relatados em pacientes com DHGNA, são necessários mais ensaios clínicos randomizados de alta qualidade.
Fonte: https://bit.ly/42tS7ai