Na dieta moderna, o consumo excessivo de frutose (>50 g/dia) foi impulsionado pelo aumento, nas últimas décadas, do consumo de bebidas açucaradas. Esse fenômeno aumentou dramaticamente nas regiões do Caribe e da América Latina. Estudos epidemiológicos mostram que a alta ingestão crônica de frutose relacionada a bebidas açucaradas aumenta o risco de desenvolver diversas doenças não transmissíveis, como doença pulmonar obstrutiva crônica e asma, podendo também contribuir para a exacerbação de doenças pulmonares, como a COVID-19. Evidências suportam vários mecanismos – como desregulação do sistema renina-angiotensina, aumento da produção de ácido úrico (AU), indução da atividade da aldose redutase, produção de produtos finais de glicação avançada e ativação da via mTORC1 – que podem estar implicados em danos pulmonares.
Em conclusão, o alto consumo de bebidas açucaradas está relacionado a danos pulmonares. A partir de estudos emergentes usando bebidas açucaradas como fontes de frutose, foi demonstrado que a alta ingestão de frutose pode alterar o tecido pulmonar e aumentar o risco de lesões pulmonares.
Figura 3. Mecanismos inflamatórios de baixo grau propostos relacionados ao dano pulmonar induzido pela ingestão de bebidas açucaradas. A alta ingestão de frutose induz muitos mecanismos inflamatórios de baixo grau que podem contribuir para doenças pulmonares. Em primeiro lugar, a frutose excessiva induz estresse metabólico celular que aumenta os níveis de AU. O AU pode ser um mecanismo efetor que desencadeia a resposta inflamatória através de vias inflamatórias, como o sistema RAS, atividade AR e mTORC1. Em segundo lugar, a exposição crônica à frutose modifica as proteínas (Fru-AGEs) que sustentam o estado inflamatório. Finalmente, um ciclo de feedback deletério sustenta e pode explicar a disfunção endotelial e epitelial crônica e a inflamação crônica de baixo grau relacionada ao dano e disfunção pulmonar.
Fonte: https://bit.ly/3dSWrMg