A ingestão calórica excessiva em uma forma de dieta hiperlipídica (high-fat diet HFD) foi considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento da obesidade e suas complicações, como doença hepática gordurosa e resistência à insulina.
Recentemente, houve uma mudança de paradigma e mais atenção é atribuída aos efeitos das bebidas açucaradas (sugar-sweetened beverages SSBs) como um dos culpados da epidemia de obesidade.
Nesta revisão, apresentamos os dados que invocam a ingestão de frutose com o desenvolvimento de resistência hepática à insulina em estudos em humanos e discutimos as vias pelas quais a frutose prejudica a ação da insulina hepática em modelos animais experimentais.
Primeiro, descrevemos caminhos bem caracterizados pelos quais o metabolismo da frutose indiretamente leva à resistência à insulina hepática. Isso inclui efeitos inequívocos da frutose para promover a lipogênese de novo (de novo lipogenesis DNL), prejudicar a oxidação de ácidos graxos (fatty acid oxidation FAO), induzir estresse no retículo endoplasmático (endoplasmic reticulum ER) e desencadear inflamação hepática.
Além disso, consideramos a hipótese de que a frutose pode impedir diretamente a sinalização de insulina no fígado. Isso parece ser mediado pela expressão reduzida do receptor de insulina e do substrato do receptor de insulina 2 (IRS2), aumento da atividade da proteína-tirosina fosfatase 1B (PTP1b), enquanto a eliminação da cetohexocinase (KHK), a enzima limitadora da taxa do metabolismo da frutose, aumenta a sensibilidade à insulina.
Em resumo, a ingestão de frutose na dieta promove fortemente a resistência à insulina hepática através da interação complexa de várias vias metabólicas, pelo menos algumas das quais são independentes do aumento de peso e da ingestão calórica. As evidências atuais mostram que o componente da frutose, mas não a glicose, do açúcar na dieta, causa complicações metabólicas e contradiz a noção de que a frutose é apenas uma fonte de calorias palatáveis que leva ao aumento do ganho de peso e à resistência à insulina.
Fonte: http://bit.ly/2TnsHKG
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Açúcares e Adoçantes