Nas últimas semanas, muita gente passou a citar um estudo do UK Biobank para dizer que “cetose é perigosa” ou que “dieta cetogênica aumenta risco cardiovascular”. O problema é que o estudo não avaliou uma dieta cetogênica. Ele avaliou níveis de corpos cetônicos no sangue em uma grande população e acompanhou quem teve eventos cardiovasculares e quem morreu ao longo dos anos.
Esse detalhe muda tudo.
O estudo é observacional (coorte): ele consegue mostrar associação, mas não consegue provar causa e efeito. Em epidemiologia, esse é um ponto central: quando alguém encontra uma relação entre duas coisas acontecendo juntas, isso não significa que uma causou a outra. A própria literatura metodológica discute como é comum interpretar dados observacionais como se fossem causais — e isso gera conclusões equivocadas.
O que foi medido: corpos cetônicos, não “estar em dieta cetogênica”
O estudo mediu três corpos cetônicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona) em amostras de plasma do UK Biobank usando uma plataforma de metabolômica por RMN (Nightingale).
Depois, os participantes foram dividiconforme a quantidade total de corpos cetônicos.
Agora vem a parte que costuma ser ignorada grupo com maiores corpos cetônicos (tercil 3), a ingestão mediana de carboidratos foi 230,8 g por dia. Isso está muito distante do padrão cem que a restrição de carboidratos é intensa justamente para manter a chamada “cetose nutricional”. Ou seja: o estudo mostra pessoas que, em média, comiam muitos carboidratos e ainda assim apresentavam corpos cetônicos mais altos.
Portanto, usar este trabalho como “prova contra a dieta cetogênica” é trocar o objeto de estudo: ele não compara “keto vs. não-keto”. Ele compara biomarcadores (corpos cetônicos circulantes) em uma população geral.
Um detalhe metodológico importante: a coleta não foi feita para “medir cetose”
Outro ponto que pesa na interpretação: no UK Biobank, os participantes não foram obrigados a estar em jejum para coleta de amostras, porque o desenho do biobanco prioriza padronização ampla e aplicabilidade para várias condições. (Springer Nature Link)
Isso importa porque os corpos cetônicos podem variar com jejum, horário, última refeição, atividade física recente e outros fatores do dia a dia. O próprio campo da metabolômica em UK Biobank descreve o uso de amostras não em jejum em larga escala. (PMC)
Nada disso “invalida” o estudo — mas reforça que ele não foi desenhado para responder a pergunta que muitas pessoas querem fazer (“a dieta cetogênica causa problema cardiovascular?”).
Então por que corpos cetônicos altos apareceram ligados a pior prognóstico?
O estudo encontrou associação entre corpos cetônicos mais altos e maior risco de eventos cardiovasculares e mortalidade. A interpretação mais prudente, em ciência clínica, é considerar que corpos cetônicos circulantes, nesse cenário populacional, podem atuar como marcadores de um estado metabólico ou clínico e não como “agentes causadores” por si só.
Isso não é um “chute”: existe literatura independente mostrando que, em algumas doenças — especialmente insuficiência cardíaca — os corpos cetônicos podem estar elevados e se relacionar com gravidade e prognóstico. Um estudo clássico no Journal of the American College of Cardiology já descrevia elevação de corpos cetônicos em insuficiência cardíaca congestiva proporcional à gravidade da disfunção. (JACC)
Revisões mais recentes também discutem que o coração em estresse metabólico pode aumentar o uso de corpos cetônicos como combustível alternativo, e que níveis circulantes mais altos podem acompanhar a piora do quadro em alguns contextos. (PMC)
Em outras palavras: em uma população que não estava em dieta cetogênica, encontrar corpos cetônicos mais altos pode significar que parte dessas pessoas já carregava algum grau de alteração metabólica, doença subclínica, maior estresse fisiológico ou outros fatores que aumentam a produção de cetonas — e isso pode caminhar junto com maior risco futuro. O estudo, por ser observacional, não consegue separar completamente todas as causas por trás dessa elevação.
A confusão mais comum: “correlação” virar “causação” em manchetes
A dificuldade de “sair da interpretação imprecisa” não é falta de inteligência do público. É um problema estrutural:
- Estudos observacionais geram números fortes e fáceis de divulgar, mas eles não têm o mesmo poder de inferência causal de ensaios clínicos randomizados.
- Biomarcadores (como corpos cetônicos) são frequentemente tratados como se fossem “culpados”, quando às vezes são apenas sinais de que algo está acontecendo no organismo (como ocorre com vários marcadores em cardiologia e metabolismo).
- A frase “associação não implica causalidade” é repetida há décadas porque o erro é recorrente — e já foi discutido formalmente na literatura como uma falha de interpretação de estudos observacionais. (PubMed)
O que fica de mensagem correta para quem quer entender sem distorções
Para o público em geral, a leitura mais fiel ao que foi medido é:
- O estudo sugere que, na população do UK Biobank, corpos cetônicos mais altos no sangue se associaram a pior prognóstico ao longo do tempo.
- Isso não equivale a dizer que “dieta cetogênica faz mal”, porque a ingestão mediana de carboidratos no grupo de maiores cetonas foi ~231 g/dia, incompatível com um padrão cetogênico típico.
- Em vários cenários clínicos, cetonas elevadas podem funcionar como marcadores ligados a doença ou estresse metabólico, e não como prova de que “cetose nutricional” seja prejudicial.
- O estudo é importante como epidemiologia de risco e biomarcadores, mas não responde diretamente a uma pergunta de dieta (e muito menos estabelece causalidade).
Quando a ciência é bem interpretada, ela não vira torcida. Ela vira clareza: “o que exatamente foi medido?”, “em quem?”, “com qual método?” e “que tipo de conclusão esse desenho permite?”. Esse conjunto de perguntas simples é o que separa evidência de narrativa.
Fonte: https://doi.org/10.1161/JAHA.125.042582