Como a teoria convencional (isto é, placa) sobre Alzheimer cai e outra permanece: a resistência insulínica interrompe a bioquímica de nutrientes do cérebro, privando-o potencialmente da nutrição necessária (se as cetonas estão ausentes).
A doença de Alzheimer (DA) é o subconjunto mais prevalente de demência, afetando populações idosas em todo o mundo. Os custos cumulativos dos cuidados com a DA estão se acelerando rapidamente à medida que a vida útil média aumenta. O aparecimento e os fatores de risco para DA e demências semelhantes a DA têm sido amplamente desconhecidos até recentemente.
Estudos mostram que o diabetes mellitus (DM) tipo II crônico está intimamente associado à neurodegeneração, principalmente à DA. O DM tipo II é caracterizado pela incapacidade das células de absorver insulina, além de hiperglicemia crônica.
No sistema nervoso central, a insulina tem papéis reguladores cruciais, enquanto a hiperglicemia crônica leva à formação e acúmulo de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Os AGEs são os principais contribuintes para a resistência à insulina nas células diabéticas, devido ao seu papel regulador na expressão da sirtuína.
Sabe-se que a atividade da insulina no sistema nervoso central interage com as principais proteínas afetadas em condições neurodegenerativas, como a proteína precursora de β-amilóide (AβPP ou APP), a proteína associada à huntingtina (HAP1), o local de integração auxiliar 1 de Abelson (AHI1 ou Jouberin), kinesin e tau.
Teorizou-se que as sirtuínas são o mecanismo de resistência à insulina e também foram afetadas em condições neurodegenerativas. Há indícios de que todas essas proteínas neuronais possam estar intimamente relacionadas, embora os mecanismos permaneçam incertos.
Esta revisão reune pesquisas existentes sobre essas proteínas e destacará a ligação entre condições neurodegenerativas e diabetes mellitus.
Fonte: http://bit.ly/2txIgVj