Quando se fala em emagrecimento, muitas pessoas ainda pensam apenas em calorias. Comer menos e gastar mais. Mas o corpo humano é muito mais complexo do que uma simples conta matemática. Dois hormônios em especial — leptina e insulina — são peças centrais nesse quebra-cabeça do metabolismo, da fome e do ganho ou perda de peso.
O que é a leptina?
A leptina é um hormônio produzido pelas células de gordura. Ela funciona como um mensageiro entre o corpo e o cérebro. Sua principal função é informar ao sistema nervoso central quanto de energia está armazenado nas reservas de gordura.
- Quando há muita gordura estocada, a leptina aumenta. Esse aumento envia ao cérebro o sinal de que já existe energia suficiente. Resultado: a fome diminui e o corpo tende a gastar mais energia.
- Quando as reservas de gordura diminuem, a leptina cai. O cérebro entende que é hora de buscar alimento. Resultado: a fome aumenta e o gasto energético cai.
É como o marcador de combustível de um carro. Quando o tanque está cheio, não há motivo para parar no posto. Quando o nível cai, a luz de alerta se acende.
A resistência à leptina
Na teoria, esse sistema deveria manter o peso corporal estável. Mas na prática, muitas pessoas com obesidade apresentam resistência à leptina. O que isso significa?
Mesmo com altos níveis de leptina circulando no sangue — já que têm grandes estoques de gordura — o cérebro não recebe a mensagem de que há energia suficiente. O sinal fica “bloqueado”. O resultado é a fome persistente, mesmo em um corpo já cheio de energia.
Pesquisas mostraram que um dos principais responsáveis por esse bloqueio são os triglicerídeos. Quando estão elevados no sangue, eles dificultam a passagem da leptina pela barreira hematoencefálica, uma espécie de filtro natural que protege o cérebro. Assim, a leptina não consegue chegar até os neurônios do hipotálamo, região responsável por regular o apetite.
Onde entra a insulina?
A insulina é outro hormônio fundamental. Produzida pelo pâncreas, sua função principal é permitir que a glicose (o açúcar do sangue) entre nas células para ser usada como energia ou armazenada.
Mas a insulina também se conecta ao controle da fome:
- Estimula a leptina: quando a insulina sobe, como depois de uma refeição rica em carboidratos, ela faz as células de gordura produzirem mais leptina.
- Excesso e resistência: na obesidade, ocorre resistência à insulina. O corpo precisa de cada vez mais insulina para controlar o açúcar no sangue. Essa hiperinsulinemia crônica contribui para a resistência à leptina.
- Triglicerídeos: a insulina em excesso também estimula o fígado a produzir triglicerídeos. Como vimos, triglicerídeos altos bloqueiam a leptina na barreira hematoencefálica, perpetuando a fome.
Portanto, insulina e leptina formam um sistema integrado. Quando a insulina está constantemente alta, a leptina perde sua eficácia, e o cérebro continua a acreditar que o corpo precisa de mais energia, mesmo quando já há excesso de gordura armazenada.
A dieta com baixo teor de carboidratos
É aqui que a estratégia alimentar ganha destaque. Dietas ricas em carboidratos elevam a insulina e, por consequência, os triglicerídeos. Isso alimenta o ciclo da resistência hormonal.
Já a dieta low-carb, ao reduzir carboidratos, promove queda nos níveis de insulina e queda nos triglicerídeos. Isso abre caminho para que a leptina atravesse a barreira hematoencefálica e volte a fazer seu trabalho.
Os efeitos combinados são claros:
- A fome diminui, porque o cérebro finalmente reconhece que o corpo tem energia suficiente.
- O metabolismo aumenta, já que a leptina também estimula a termogênese (o gasto energético).
Esse é um dos motivos pelos quais estudos comparando dietas low-carb e low-fat mostram resultados consistentes: pessoas em dietas com baixo carboidrato perdem mais peso, relatam menos fome e têm maior facilidade de manter o novo peso.
A descoberta da leptina e sua importância
A leptina foi identificada em 1994, em estudos com camundongos que não produziam esse hormônio devido a mutações genéticas. Esses animais com deficiência absoluta de leptina comiam sem parar e desenvolviam obesidade extrema. Quando recebiam leptina, voltavam a um peso normal.
Esse achado trouxe entusiasmo inicial, pois acreditava-se que bastaria administrar leptina para tratar a obesidade em humanos. Mas a maioria das pessoas obesas não tem deficiência de leptina; pelo contrário, têm leptina em excesso. O problema não está na falta do hormônio, mas na resistência a ele.
Esse detalhe mudou completamente o rumo das pesquisas: a questão não é dar mais leptina, mas restaurar sua ação.
Conclusão
Leptina e insulina são hormônios fundamentais que conversam entre si e com o cérebro para regular fome, metabolismo e peso corporal. Quando esse sistema funciona, o corpo encontra naturalmente o equilíbrio. Mas na obesidade, a resistência tanto à insulina quanto à leptina rompe esse ciclo, levando à fome crônica e ao acúmulo de gordura.
A boa notícia é que intervenções nutricionais, como a dieta com baixo teor de carboidratos, podem restaurar essa sensibilidade. Ao reduzir insulina e triglicerídeos, a leptina volta a atravessar a barreira hematoencefálica e exercer sua função natural. O resultado não é apenas menos fome, mas também maior gasto energético — dois fatores que tornam a perda de peso mais sustentável.
Em vez de depender de medicamentos caros e arriscados, compreender e respeitar os mecanismos naturais do corpo oferece um caminho mais seguro e eficaz para recuperar o controle do apetite e da saúde metabólica.
Fonte: https://proteinpower.com/leptin-low-carb-and-hunger/