No artigo de 2006, o pesquisador Alan R. Hipkiss descreve um caminho para entender parte do envelhecimento e de algumas doenças crônicas: ao longo do tempo, certas substâncias reativas do próprio organismo (incluindo açúcares e derivados) podem “grudar” em proteínas e alterar sua estrutura. Isso não é uma metáfora: é uma reação química conhecida como glicação. Quando essas alterações se acumulam, podem surgir compostos chamados produtos finais de glicação avançada (AGEs), além de outros sinais de dano químico, como aumento de grupos carbonila e “pontes” indesejadas entre proteínas (ligações cruzadas).
O texto usa essa sequência para contextualizar por que, em condições como diabetes (e suas complicações), e também em certos quadros de neurodegeneração, faz sentido estudar substâncias que possam reduzir esse tipo de dano molecular.
Onde a carnosina entra na história
A carnosina é um dipeptídeo (uma molécula pequena formada por dois aminoácidos) que existe em concentrações relevantes em tecidos animais. O artigo destaca um ponto direto: a carnosina está presente em alimentos de origem animal e não está presente em dietas estritamente vegetarianas, porque plantas não fornecem esse dipeptídeo.
O que chama a atenção do autor é que a carnosina não teria apenas um mecanismo. Ela é apresentada como uma molécula com várias ações potencialmente úteis no mesmo problema:
- Reduzir reações de glicação (diminuindo parte do caminho que leva a AGEs).
- Interagir com compostos “carbonílicos” reativos (aldeídos e substâncias semelhantes que podem danificar proteínas), ajudando a neutralizá-los.
- Lidar com metais como cobre e zinco, por meio de quelagem (uma forma de ligação química que pode diminuir reações indesejadas).
- Ser pouco tóxica, característica importante quando se pensa em estratégias de longo prazo.
Em outras palavras, dentro da lógica do artigo, a carnosina seria interessante porque ataca o problema em mais de uma frente: menos glicação, menos “carbonilas” agressivas e menor chance de proteínas ficarem alteradas.
O que isso tem a ver com “dieta carnívora”
O texto faz uma conexão específica: se a carnosina vem de tecidos animais, então uma alimentação com maior presença de alimentos de origem animal tende a fornecer mais carnosina (e também moléculas aparentadas citadas no artigo, como anserina e homocarnosina). A partir disso, o autor levanta a hipótese de que um padrão alimentar mais “carnívoro” poderia ter vantagem por aumentar a exposição dietética a esses peptídeos, que seriam candidatos a reduzir processos ligados à glicação e a danos associados.
O artigo também menciona uma observação citada: em um contexto de diabetes, vegetarianos teriam apresentado níveis plasmáticos mais altos de AGEs do que onívoros. O autor discute possibilidades para explicar isso e inclui, como alternativa, a ideia de que a ausência de carnosina na dieta vegetariana possa ter papel nesse resultado. No próprio texto, isso aparece como uma interpretação possível, não como prova de causa.
Por que o artigo pede cautela
O ponto mais importante para quem busca um “veredito” é que o texto não vende certeza. Ele reconhece limites importantes:
- Humanos têm enzimas chamadas carnosinases, que podem degradar carnosina no sangue, o que pode reduzir a quantidade disponível no organismo.
- Apesar de o artigo citar evidências experimentais e algumas observações em modelos e contextos específicos, ele afirma que há pouca evidência em humanos confirmando ou negando que suplementar carnosina ou adotar uma dieta carnívora realmente reduza glicação e diminua complicações do diabetes.
- Na parte de neurodegeneração, o argumento segue o mesmo padrão: o raciocínio mecanístico é apresentado, mas o autor indica necessidade de mais pesquisa para demonstrar efeito real em pessoas.
O que fica como mensagem prática
O artigo é melhor entendido como um mapa: ele mostra por que glicação, AGEs e estresse carbonílico importam e por que a carnosina, por suas propriedades, merece ser estudada. A dieta carnívora aparece como uma via dietética que aumenta a exposição à carnosina e peptídeos relacionados — mas o próprio autor deixa claro que ainda faltam estudos em humanos para transformar essa hipótese em conclusão clínica.
Em resumo, o texto defende plausibilidade biológica e aponta caminhos de pesquisa. Ele não prova que uma dieta carnívora “suprime o envelhecimento”, nem que necessariamente previne doenças. O que ele faz é explicar, com base em mecanismos e evidências discutidas ali, por que a carnosina (e, por extensão, padrões alimentares que a forneçam) entrou no radar como candidata a interferir em processos químicos ligados ao envelhecimento e a certas patologias associadas.