Quando uma manchete diz “dieta rica em gordura causa diabetes”, muita gente entende como “comer gordura, por si só, causa o problema”. Só que, quando observamos os ensaios clínicos humanos mais citados para sustentar esse tipo de afirmativa, percebemos um padrão recorrente: a “dieta rica em gordura” ainda mantém uma fração relevante de carboidratos — e, em vários casos, vem acompanhada de superávit calórico (sobrealimentação). Isso muda completamente o que, de fato, está sendo testado.
O que “rica em gordura” significou, na prática, em estudos humanos
Exemplo 1 — Sobrealimentação rica em gordura e carboidratos (5 dias)
Em um estudo clássico com homens jovens saudáveis, a intervenção foi explicitamente uma dieta “ocidental” hipercalórica: +50% de energia, com 60% das calorias vindas de gordura, 32,5% de carboidratos e 7,5% de proteína. Ou seja: não foi uma dieta de carboidratos baixos; foi uma dieta com carboidratos relevantes somados a excesso calórico. O controle, por sua vez, tinha 50% de carboidratos. Nesse contexto, os autores observaram alterações compatíveis com piora do controle glicêmico em curto prazo, principalmente via aumento de produção hepática de glicose e maior “índice de resistência à insulina (RI) hepática”, enquanto a captação periférica de glicose sob clamp não mudou de forma equivalente. Além disso, o próprio artigo reconhece que não dá para separar completamente o efeito da gordura do efeito do superávit calórico nesse desenho.
Referência: Brøns et al., J Physiol (2009). DOI: 10.1113/jphysiol.2009.169078
Leitura mais coerente: esse tipo de estudo sustenta que um período curto de sobrealimentação com alto teor de gordura, ainda com carboidratos relevantes, pode piorar marcadores de glicemia/insulina — não que “gordura isoladamente” cause DM2.
Exemplo 2 — Dieta muito rica em gordura e saturada, ainda com carboidratos (4 semanas, eucalórica)
Outro ensaio controlado, em adultos com sobrepeso/obesidade e tolerância normal à glicose, comparou dietas com calorias fornecidas para manutenção de peso (eucalóricas). Mesmo assim, a dieta “rica em gordura” tinha 55% de gordura e 27% de carboidratos (além de maior teor de gordura saturada). O grupo controle consumiu 47% de carboidratos; e a dieta com baixo teor de gordura teve 62% de carboidratos. A queda de sensibilidade à insulina apareceu no braço de alta gordura/saturada, com clamp.
Referência: von Frankenberg et al., Eur J Nutr (2017). DOI: 10.1007/s00394-015-1108-6
Ponto-chave: até em um estudo eucalórico, o “alto teor de gordura” não significa “carboidratos muito baixos”. Aqui, 27% de carboidratos ainda é um patamar considerável, bem distante de dietas cetogênicas clássicas.
O mecanismo que costuma confundir: “glicose + gordura” pode ser mais relevante do que “gordura” sozinha
Quando ampliamos a lente para revisões mecanísticas sobre falência de célula beta e progressão metabólica, encontramos um conceito recorrente: glucolipotoxicidade — isto é, o dano metabólico tende a ser mais bem explicado quando glicose elevada e ácidos graxos elevados coexistem por tempo suficiente, em vez de atribuir o fenômeno apenas a um nutriente isolado.
Referência: Poitout & Robertson, “Glucolipotoxicity: Fuel Excess and β-Cell Dysfunction” (2007)
Tradução prática: muitos desenhos experimentais que “culpam a gordura” estão, na realidade, modelando excesso de energia e/ou uma combinação em que carboidratos não são baixos.
O que esses estudos NÃO respondem (e por que isso importa)
Com base nesses exemplos, fica claro que:
- Eles não testam uma dieta rica em gordura com carboidratos realmente baixos (por exemplo, abaixo de ~10% de energia). (PMC)
- Vários protocolos testam sobrealimentação (superávit calórico), o que impede concluir “gordura por si só” como causa única. (PMC)
- Portanto, usar esses resultados para dizer que “qualquer dieta rica em gordura causa DM2/RI” é uma generalização que não está contida no desenho dos estudos. (Essa frase é uma interpretação metodológica direta do que os próprios protocolos descrevem; não é extrapolação clínica.)
O contraponto clínico: quando carboidratos caem, o controle glicêmico frequentemente melhora em DM2
Quando olhamos especificamente para ensaios e revisões em pessoas com DM2, a literatura mostra que padrões com redução de carboidratos podem melhorar HbA1c e reduzir necessidade de medicação em parte dos estudos, especialmente no curto prazo (com variações conforme adesão, energia total e composição de gorduras).
- Revisão sistemática e meta-análise (BMJ): Goldenberg et al. (2021).
- Ensaio clínico randomizado comparando baixo vs alto carboidrato em DM2 (com melhora de estabilidade glicêmica e redução de medicação no grupo de menor carboidrato): Tay et al. (2015).
Isso não “prova” que gordura seja sempre neutra ou benéfica. Mas ajuda a colocar o debate no trilho correto: muitos estudos que associam “gordura” a piora metabólica não estão comparando gordura alta com carboidrato baixo; estão comparando variações dentro de dietas mistas e, às vezes, hipercalóricas.