A ideia de “entupimento” costuma ser associada a qualquer vaso sanguíneo, mas a aterosclerose tem um endereço preferencial: as artérias. As veias, na maioria das situações, não oferecem o mesmo cenário físico e biológico para que a placa se forme e progrida. Para entender isso, ajuda imaginar que o problema não é apenas o “conteúdo” (o sangue), e sim principalmente o tipo de estrada por onde ele passa.
O que é aterosclerose, de forma objetiva
A aterosclerose é um processo inflamatório crônico na parede do vaso, em que há acúmulo e retenção de lipoproteínas, resposta inflamatória, remodelamento do vaso e, com o tempo, formação de placa. Esse processo é descrito como típico de artérias em fontes de referência clínicas.
Referência geral: NCBI/StatPearls – Atherosclerosis
A diferença central: artérias vivem sob pressão e “pulsação”; veias, não
A parede arterial é exposta diariamente a dois tipos de forças hemodinâmicas destacadas em referências clássicas:
- Estiramento cíclico (strain/stretch) pela pressão do sangue a cada batimento.
- Força de cisalhamento (shear stress), que é o “atrito” do fluxo do sangue sobre o endotélio (a camada interna que reveste o vaso).
Essas forças modulam como o endotélio se comporta — se ele fica mais protetor ou mais propenso a inflamação e disfunção. Esse enquadramento é descrito em material de referência do NCBI e em revisões sobre fisiopatologia cardiovascular:
- NCBI – Mechanisms of Vascular Disease (capítulo sobre Atherosclerosis)
- Davies, 2009 – Shear stress e endotélio (PubMed)
Nas veias, em condições habituais, a pressão é muito menor e não existe a mesma pulsação intensa. Isso reduz estímulos mecânicos que, nas artérias, estão associados a adaptações do endotélio e, quando persistem junto de outros fatores (como dislipidemia, hipertensão e diabetes), favorecem um ambiente mais propenso à aterogênese.
Referência: Davies, 2009 (PubMed)
“Onde o fluxo é ruim, a placa gosta de aparecer”
Um ponto fundamental, descrito com muita consistência na literatura, é que a placa não surge ao acaso no território arterial. Ela tende a aparecer mais em áreas com fluxo perturbado (curvas e bifurcações), onde a força de cisalhamento fica mais baixa e/ou oscilatória, alterando o fenótipo do endotélio. Essa relação entre cisalhamento e aterosclerose é discutida de forma clássica em revisão publicada no JAMA:
- Malek et al., 1999 – Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis (PubMed)
- Versão do periódico: JAMA
O raciocínio por trás disso é direto: endotélio é “sensor” do fluxo. Quando o fluxo é estável e a força de cisalhamento é adequada, ele tende a ativar vias consideradas mais protetoras; quando o fluxo é irregular, ele tende a ativar respostas mais inflamatórias e disfuncionais, abrindo caminho para retenção de lipoproteínas e progressão de lesão.
Referências: Malek et al., 1999 (PubMed); Davies, 2009 (Nature).
A “prova prática” mais convincente: quando a veia vira artéria, o risco muda
Se a veia, por si só, fosse naturalmente “imune” à aterosclerose por algum detalhe interno fixo, ela continuaria imune em qualquer situação. Mas a prática clínica mostra o oposto.
Na cirurgia de revascularização do miocárdio, por exemplo, a veia safena pode ser usada como enxerto para substituir um trecho de artéria coronária. Ao ser colocada em um ambiente arterial, ela passa a sofrer pressão mais alta e um padrão de fluxo diferente. Com o tempo, pode ocorrer uma sequência de eventos bem descrita: alterações da parede (como hiperplasia intimal) e, depois, aterosclerose do enxerto, contribuindo para falha tardia.
Referência: Xenogiannis et al., 2021 – Saphenous Vein Graft Failure (PubMed)
Ou seja: a grande virada não é “ser veia” ou “ser artéria” como rótulo, e sim o ambiente hemodinâmico no qual o vaso está inserido.
Então veias não adoecem? Adoecem, mas o problema costuma ser outro
A ausência de aterosclerose como doença dominante nas veias não significa que elas sejam “invulneráveis”. Na prática, as veias são mais associadas a outros mecanismos de doença, como trombose e insuficiência venosa crônica, que têm relação forte com estase, válvulas venosas e retorno sanguíneo, e não com a biologia típica da placa aterosclerótica.
Essa distinção é importante porque evita confusões comuns: “entupimento” venoso geralmente remete a coágulo, enquanto “entupimento” arterial frequentemente remete a placa.
Conclusão
A aterosclerose se concentra nas artérias porque ali existe uma combinação característica de alta pressão pulsátil, forças mecânicas sobre a parede e padrões de fluxo que podem se tornar desfavoráveis em pontos específicos. Esse conjunto modula o endotélio e favorece o caminho clássico da placa. Já as veias, em condições normais, vivem em um ambiente de baixa pressão e dinâmica diferente, o que torna a aterosclerose incomum — mas quando uma veia é exposta ao ambiente arterial (como em enxertos), o risco passa a se parecer com o das artérias, reforçando o papel determinante da hemodinâmica.