O que “precisar de glicose obrigatoriamente” realmente quer dizer
Quando se fala que um tecido “precisa de glicose”, é comum misturar duas ideias diferentes:
- Dependência total: o tecido não consegue produzir energia (ATP) sem glicose.
- Dependência parcial: o tecido pode usar outros combustíveis (como cetonas), mas ainda precisa de alguma glicose para partes específicas do seu funcionamento.
Essa distinção é o ponto central para entender por que jejum e dietas com pouco ou nenhum carboidrato conseguem funcionar sem “desligar” a glicose: o corpo muda o combustível principal, mas mantém uma produção interna de glicose para aquilo que não pode ficar sem ela. (Revisão de Cahill sobre jejum prolongado.)
1) Quem depende de glicose de forma praticamente absoluta
Hemácias (glóbulos vermelhos)
As hemácias maduras não têm mitocôndrias. Sem mitocôndrias, elas não conseguem obter energia a partir de gordura ou cetonas; dependem essencialmente de glicólise, isto é, de usar glicose para gerar ATP e produzir lactato. Essa é uma afirmação clássica em fisiologia e bioquímica e aparece de forma clara em revisões e textos de referência.
Evidências: NCBI/StatPearls (glicólise e células sem mitocôndria); Blood (metabolismo energético das hemácias); Acta Physiologica (revisão de metabolismo eritrocitário).
Ponto-chave: em qualquer dieta, com ou sem carboidrato, o organismo precisa manter um mínimo de glicose circulante porque as hemácias dependem dela para sobreviver.
2) Tecidos com forte “preferência” por glicose (por ambiente e arquitetura)
Medula do rim (região mais interna)
O rim não é só “filtro”. Ele também participa do controle de glicose. Uma revisão clássica descreve um desenho metabólico importante: a medula, menos vascularizada e relativamente mais hipóxica, é um local de glicólise relevante, enquanto o córtex renal é um dos grandes sítios de gliconeogênese (produção de glicose). Evidência: Mather & Pollock, 2011 (glucose handling by the kidney).
Por que isso importa no jejum e no baixo carboidrato? Porque o rim ajuda a manter a glicose sem depender de carboidrato alimentar, e ao mesmo tempo há regiões do próprio rim que usam bastante glicose.
Retina (especialmente fotorreceptores)
A retina é um tecido com demanda intensa e um padrão peculiar: parte relevante da glicose vira lactato mesmo com oxigênio disponível (o chamado padrão de “glicólise aeróbia”). Revisões descrevem esse comportamento como importante para a sobrevivência e função de células retinianas.
Evidências: Rajala, 2020 (aerobic glycolysis in the retina); Pan et al., 2021 (metabolismo de fotorreceptores).
Córnea e cristalino
Essas estruturas oculares têm características que favorecem grande participação de vias glicolíticas e dependem de suprimento contínuo de glicose por difusão. Em termos simples: são tecidos em que a glicose tende a ser um combustível central. (Textos de fisiologia e revisões de metabolismo ocular descrevem esse papel.) Evidência de suporte geral sobre glicólise e tecidos com limitações estruturais: NCBI/StatPearls.
3) Cérebro: “usa muito” glicose, mas consegue trocar parte por cetonas
Em condições usuais
As referências de ingestão (DRIs) registram uma RDA de 130 g/dia de carboidrato baseada na quantidade de glicose considerada necessária para suprir o cérebro em um dia típico. Isso não significa que abaixo disso o cérebro “para”, mas mostra a centralidade da glicose no padrão alimentar habitual.
Evidência: National Academies (DRIs: carboidrato e necessidade do cérebro).
No jejum prolongado
No jejum prolongado, o corpo aumenta muito a produção de corpos cetônicos no fígado. O cérebro passa a usar cetonas como combustível importante, reduzindo a necessidade de glicose. Essa adaptação é descrita de forma clássica na revisão de Cahill e em revisões sobre cetonas no cérebro.
Evidências: Cahill, 2006; Laffel, 1999 (revisão de fisiologia das cetonas); Jensen et al., 2020 (cetonas e cérebro).
Ponto-chave: mesmo em cetose bem estabelecida, permanece uma necessidade residual de glicose para partes do metabolismo do sistema nervoso e para tecidos como as hemácias. (Cahill descreve esse “equilíbrio” como base da sobrevivência em jejum prolongado.)
4) Em jejum e em dietas com pouco/nenhum carboidrato: o fígado “dá conta” da glicose necessária?
O que a evidência descreve com clareza
A literatura de fisiologia do jejum descreve duas fases relevantes:
- Primeiros 1–2 dias: queda do glicogênio hepático e aumento progressivo de gliconeogênese. (Cahill descreve a contribuição do glicogênio como praticamente nula após 2–3 dias de jejum.)
- Jejum prolongado (semanas): estabiliza-se um “novo normal” em que a maior parte dos tecidos usa gordura/cetonas, enquanto a produção endógena de glicose continua para suprir os dependentes. A revisão de Cahill relata que, em semanas de inanição, a produção esplâncnica de glicose fica em torno de ~80 g/dia. (Annual Reviews)
E o rim, entra onde?
Além do fígado, o rim tem papel real na produção de glicose. Revisões sobre homeostase glicêmica descrevem que a gliconeogênese renal pode ser uma fração relevante da produção endógena de glicose, e que essa contribuição muda conforme o estado alimentar e hormonal.
Evidências: Cano, 2002 (produção renal de glicose); Gerich, 2010 (papel do rim na homeostase de glicose); Mather & Pollock, 2011.
Ponto-chave: as revisões de jejum prolongado e de fisiologia renal sustentam que a produção endógena de glicose (com protagonismo do fígado e participação do rim) é suficiente para manter as necessidades dos tecidos que dependem de glicose em indivíduos em jejum prolongado observado em estudos metabólicos. Cahill, 2006
5) O corpo “funcionar basicamente com cetonas” funciona melhor?
Onde há benefício clínico bem documentado
Em epilepsia resistente a medicamentos, a evidência é mais robusta: a revisão sistemática da Cochrane conclui que dietas cetogênicas podem aumentar a probabilidade de grande redução de crises e, em parte dos casos, liberdade de crises, especialmente em crianças com epilepsia refratária.
Evidência: Cochrane (ketogenic diets for drug-resistant epilepsy).
Onde há melhora de marcadores, mas não uma “vitória universal”
Em diabetes tipo 2, uma revisão sistemática no BMJ encontrou que dietas com baixo ou muito baixo carboidrato podem aumentar taxas de remissão em 6 meses (com evidência de certeza moderada a baixa para vários desfechos) e que o efeito tende a diminuir em 12 meses, o que recoloca no centro a questão de adesão, contexto clínico e acompanhamento.
Evidência: Goldenberg et al., 2021 (BMJ).
Para pessoas com sobrepeso buscando perda de peso: qualidade e adesão tendem a mandar mais
No ensaio DIETFITS (12 meses), não houve diferença significativa de perda de peso entre uma estratégia saudável com baixo teor de gordura versus uma estratégia saudável com baixo carboidrato. O estudo também não encontrou utilidade prática em usar certos marcadores (genótipo testado e secreção de insulina) para prever qual dieta seria “melhor” para cada pessoa dentro do protocolo utilizado.
Evidência: Gardner et al., 2018 (JAMA, DIETFITS).
Sinalização direta: a literatura não sustenta a ideia de que “viver predominantemente de cetonas” seja intrinsecamente melhor para todas as pessoas e todos os desfechos. O que ela sustenta é algo mais sóbrio: o corpo humano tem flexibilidade metabólica para alternar combustíveis; isso pode ser terapêutico em condições específicas (como epilepsia refratária) e pode melhorar alguns marcadores em determinados contextos (como diabetes tipo 2), mas não existe um “melhor universal” documentado. Cahill, 2006; Cochrane; BMJ; JAMA.
Conclusão
Em jejum e em dietas com baixo ou nenhum carboidrato, o organismo não “escolhe entre glicose ou cetonas” como se fosse um interruptor. Ele faz uma divisão de trabalho: cetonas e ácidos graxos viram o combustível dominante para muitos tecidos, enquanto uma produção interna de glicose continua existindo para sustentar o que depende dela, com destaque para as hemácias e para necessidades residuais do sistema nervoso. Esse arranjo — descrito em revisões de jejum e em fisiologia renal — explica como humanos conseguem manter funcionamento estável com ingestão mínima de carboidrato, sem exigir que a pessoa “coma glicose” para o corpo saber o que fazer. Cahill, 2006; Cano, 2002; Gerich, 2010.