O artigo fala sobre como os neurônios mantêm um metabolismo que utiliza pouco açúcar para evitar danos nas mitocôndrias causados pelo estresse oxidativo. Isso é importante porque as mitocôndrias saudáveis são essenciais para regenerar uma substância chamada NAD+ no corpo das células. Em neurônios com atividade glicolítica aumentada, a função das mitocôndrias é prejudicada, o que afeta a capacidade de regenerar NAD+ e pode levar a problemas como dificuldades de memória. Esse mecanismo pode ser relevante para entender doenças como Alzheimer. Além disso, neurônios que expressam Pfkfb3 no hipotálamo podem desencadear uma síndrome metabólica similar. Enquanto os neurônios podem ativar a glicólise temporariamente para funções específicas como transmissão de sinais, os astrócitos vizinhos são mais eficientes na geração de energia a partir de glicose e ácidos graxos. Isso pode explicar por que dietas como a cetogênica, que promovem a produção de corpos cetônicos, podem beneficiar o cérebro. Em resumo, neurônios têm um tipo específico de metabolismo que pode ser prejudicial em certas condições neurológicas e metabólicas, sugerindo que inibir o PFKFB3 nos neurônios poderia ser uma estratégia terapêutica útil.
Fonte: https://go.nature.com/45YJNC1