Flexibilidade metabólica.

Por Kristi Storoschuk,

Até agora, você provavelmente já sabe o quão importante é a sensibilidade à insulina para nossa saúde metabólica geral e longevidade. A resistência à insulina precede essencialmente o diabetes tipo 2 e está intimamente ligada à obesidade e à inflexibilidade metabólica. Acredita-se que a inflexibilidade metabólica contribua para o desenvolvimento não apenas da obesidade e diabetes tipo 2, mas também de doenças cardiovasculares, inflamação crônica, redução da função imunológica e aumento do risco de certos tipos de câncer.

Os seres humanos evoluíram para suportar períodos de abundância e escassez de alimentos, e é nossa flexibilidade metabólica inerente que permite nossa sobrevivência sem comida. A flexibilidade metabólica é a capacidade do nosso corpo de adaptar eficientemente o nosso metabolismo a diferentes fontes de energia dependendo da demanda e disponibilidade para manter a homeostase energética. Em termos mais simples, é a capacidade da nossa célula de alternar entre a queima de glicose e gordura com facilidade.

O problema que estamos vendo hoje é que a maioria das pessoas está presa nesse estado de glicose dominante, onde a supernutrição ou excesso calórico, combinado com um estilo de vida sedentário, faz com que percamos nossa flexibilidade metabólica ao longo do tempo. Este tópico é muito importante, pois a perda de flexibilidade metabólica é uma marca registrada de muitas doenças metabólicas crônicas, como mencionado anteriormente, mas provavelmente é algo que pode ser rapidamente restaurado por meio de mudanças no estilo de vida.

Foi em 1999 quando Kelley et al. descobriram que indivíduos magros poderiam facilmente adaptar seu metabolismo ao estado de jejum ou infusão de insulina em comparação com indivíduos obesos. Dito de outra forma, os indivíduos magros apresentaram um nível de flexibilidade metabólica que os obesos não possuíam. Um metabolismo saudável mudará para a queima de gordura durante o jejum e efetivamente o desligará quando os nutrientes (ou certos hormônios, por exemplo, insulina) estiverem presentes. Neste estudo, os participantes obesos não fizeram efetivamente essa mudança para a queima de gordura em jejum, nem foi reduzido após a infusão de insulina, em comparação com os participantes magros.

Agora é geralmente entendido que a flexibilidade metabólica está ligada à nossa saúde metabólica, como elegantemente mostrado por San-Millan e Brooks, onde indivíduos com síndrome metabólica mostraram flexibilidade metabólica prejudicada durante um teste de exercício incremental, em comparação com participantes recreativamente ativos e atletas de elite com excelente flexibilidade metabólica. Os participantes com inflexibilidade metabólica estavam queimando significativamente mais glicose em repouso e exercícios de baixa intensidade. A teoria é que suas mitocôndrias não estavam funcionando corretamente, portanto, incapazes de queimar gordura com eficiência. Como consequência, a glicose é queimada fora da mitocôndria (no citosol), gerando lactato no processo.

Fonte: San-Millan e Brooks, 2017

Falando em mitocôndrias…

As mitocôndrias estão no comando do nosso metabolismo e são muitas vezes referidas como a força motriz da célula; a usina de energia onde a energia dos alimentos que comemos ou armazenamos em nosso corpo é convertida em energia celular. A capacidade de nossas mitocôndrias de se adaptar a diferentes fontes de combustível é essencialmente o que define a flexibilidade metabólica em nível celular e, portanto, a função mitocondrial está no centro desta discussão.

No nível de todo o corpo, a flexibilidade metabólica envolve respostas adequadas de detecção de nutrientes, absorção, transporte e armazenamento de nutrientes, e queima apropriada desses nutrientes como combustível. Todo esse sistema atua em resposta ao tempo e frequência das refeições (ou jejum intermitente), composição da refeição (proteína, carboidratos e gordura), exercício, temperatura (por exemplo, exposição ao frio) e é influenciado por vários hormônios.

Quando comemos uma refeição contendo carboidratos, a insulina é secretada do pâncreas para a corrente sanguínea e a liberação do hormônio oposto à insulina, o glucagon, é suprimida. Uma alta relação insulina/glucagon favorece o metabolismo da glicose e reduz a mobilização de gordura. Durante o jejum, a secreção de insulina diminui e o glucagon eventualmente tem precedência, diminuindo a relação insulina/glucagon e fazendo com que o corpo reduza a captação de glicose e mobilize a gordura como combustível. Se você jejuar por tempo suficiente, o glucagon também promoverá a quebra do glicogênio armazenado e a produção de cetonas no fígado. O aumento da oxidação da gordura e da glicogenólise é aumentado ainda mais por um aumento nas catecolaminas, o que pode ser o motivo pelo qual nos sentimos mais despertos à medida que passamos do estado alimentado para o jejum.

Essa baixa proporção de insulina para glucagon é essencial para manter a flexibilidade metabólica e, provavelmente, a saúde mitocondrial também. Isso é apoiado pela evidência de que o excesso calórico crônico (e, portanto, o aumento da razão insulina/glucagon) sobrecarrega as mitocôndrias e leva à utilização inadequada de combustível, armazenamento de nutrientes e aumento do estresse oxidativo. Em nível molecular, uma alta razão NADH/NAD+ pode inibir a expressão de genes importantes para a função mitocondrial. Além disso, níveis elevados prolongados de insulina e, portanto, redução da queima de gordura estão associados a um acúmulo de triglicerídeos intramusculares (IMTG) que, com o tempo, acabará prejudicando a sinalização da insulina. É provavelmente por isso que no estudo original de Kelley et al., os indivíduos obesos não conseguiram fazer essa mudança metabólica para a queima de gordura em jejum, porque perderam a capacidade de fazê-lo. A conclusão aqui é que comer cronicamente em um excedente calórico impede a flexibilidade metabólica e promove a resistência à insulina, e mostra como a obesidade pode levar à resistência à insulina.

Quando se trata da relação entre resistência à insulina e flexibilidade metabólica, o principal fator é o nível de adiposidade e a quantidade de massa muscular esquelética. O tamanho e a função do músculo esquelético são tão importantes para a flexibilidade metabólica porque esse órgão é responsável pela grande maioria da eliminação de glicose e, portanto, desempenha um papel principal no controle glicêmico e na sensibilidade à insulina. Tem sido sugerido que a disfunção mitocondrial do músculo esquelético precede a resistência à insulina, pois as adaptações mitocondriais no músculo esquelético de diabéticos tipo 2 não respondem ao exercício como deveriam (aumentando a replicação do mtDNA), além de apresentar função mitocondrial reduzida.

Se você está preocupado com sua flexibilidade metabólica e deseja restaurá-la ou melhorá-la, aqui está o que você pode fazer:

EXERCÍCIO! (é a maior alavanca que podemos puxar)



Sem sombra de dúvida, um estilo de vida sedentário ano após ano fará um grande desserviço à sua flexibilidade metabólica. Esteja você correndo, andando de bicicleta, levantando pesos ou simplesmente trabalhando no quintal, o exercício regular o ajudará a melhorar a função mitocondrial e a flexibilidade metabólica. O exercício aumenta a ativação da AMPK, um importante sensor de nutrientes envolvido no aumento da qualidade e quantidade mitocondrial através da expressão de vários fatores de transcrição e coativadores. Através de várias vias complexas, as mitocôndrias respondem ao exercício replicando, crescendo e construindo uma rede mitocondrial mais forte (biogênese mitocondrial). Combinado com um déficit calórico (aumenta ainda mais a AMPK) e, portanto, a perda de peso, o exercício regular demonstrou melhorar a sensibilidade à insulina, conteúdo mitocondrial e flexibilidade metabólica em participantes normais e com excesso de peso. Além disso, o exercício estimula a captação de glicose independente da insulina, o que significa que a glicose pode entrar nas células sem a ajuda da insulina (uma grande vantagem!). Se você simplesmente fizer uma caminhada de 10 a 15 minutos depois de comer uma refeição (especialmente se for carboidratos), você reduzirá o pico de glicose pós-prandial e a secreção de insulina, o que simultaneamente estimula a reposição de glicogênio e a oxidação de gordura. A mensagem para levar para casa é que o exercício é a maneira mais segura de fazer essas mitocôndrias dispararem, promover o descarte de glicose, a sensibilidade à insulina e melhorar a flexibilidade metabólica.

Mas você também pode comer menos, perder peso e/ou jejuar!



Como já destacado, o excesso de peso e as mamadas frequentes impedem a flexibilidade metabólica. Em contraste, comer com déficit calórico ajuda o corpo a quebrar a gordura armazenada em lugares que não queremos que ela seja armazenada (gordura visceral), o que provavelmente é muito importante para restaurar a inflexibilidade metabólica relacionada à obesidade. No estudo mencionado anteriormente por Kelley et al., a perda de peso em participantes previamente obesos melhorou a sensibilidade à insulina e sua resposta à infusão de insulina, indicando melhora da flexibilidade metabólica.

Ficar longos períodos sem comer, como faria com jejum intermitente ou jejum prolongado, permite que o corpo entre em períodos de baixa insulina e alto glucagon, forçando as mitocôndrias de nossas células a maximizar a oxidação da gordura. diariamente (por exemplo, alimentação com restrição de tempo de 16/8) ou jejuns periódicos de vários dias (por exemplo, jejuns de 48-72 horas). Se você está começando em um local de pouca flexibilidade metabólica, pode achar difícil jejuar, e é recomendável que você comece devagar (jejuns de ~ 10 a 12 horas) e trabalhe até jejuns mais longos.

Como a restrição calórica e o jejum intermitente podem funcionar para melhorar a flexibilidade metabólica é intuitivamente fácil de entender. Se pararmos de comer, essencialmente forçamos o corpo a queimar sua energia armazenada, diminuindo a insulina e elevando o glucagon. Como armazenamos apenas quantidades mínimas de glicose como glicogênio (em relação à quantidade de gordura que podemos armazenar), a glicose só pode nos sustentar por tanto tempo até precisarmos mudar para a gordura. A cascata resultante de eventos celulares (por exemplo, AMPK ativada, atividade mitocondrial aumentada) garante que tenhamos as necessidades energéticas atendidas, embora a taxa de transição possa variar consideravelmente entre os indivíduos.

Você pode melhorar a flexibilidade metabólica removendo carboidratos da dieta independentemente da ingestão calórica ou perda de peso? Pode ser!

Certamente precisamos de mais pesquisas para ajudar a esclarecer, porque a maioria dos estudos que usam restrição de carboidratos para melhorar distúrbios associados à inflexibilidade metabólica são muitas vezes confundidos pela simples produção de um déficit calórico (ou seja, indivíduos perderam peso), por isso é difícil separar os dois. Dito isto, os atletas que seguem dietas cetogênicas mostram uma capacidade significativamente maior de queimar gordura, o que provavelmente faz parte do “treinamento” do metabolismo para usar a gordura como combustível. Além disso, um estudo em homens obesos encontrou oxidação de gordura significativamente aumentada em relação à glicose após uma dieta cetogênica de curto prazo, em comparação com uma dieta isocalórica equilibrada. Como uma dieta cetogênica imita o estado de jejum de várias maneiras, é muito possível que a cetose periódica induzida por uma dieta cetogênica possa ser usada para melhorar a flexibilidade metabólica na extremidade do espectro de queima de gordura. O aumento da oxidação da gordura é provavelmente impulsionado pela supressão da sinalização da insulina associada a uma dieta cetogênica. A ressalva potencial é que pode vir à custa da redução da capacidade de queimar glicose (por exemplo, a insulina suprimida reduz a atividade do PDH) se a pessoa mantiver a restrição de carboidratos por longos períodos de tempo. Se isso é um problema não é bem conhecido, nem importa se você está usando uma dieta cetogênica para gerenciar um processo de doença, como a epilepsia. No entanto, por definição, a flexibilidade metabólica é a capacidade de alternar entre glicose e gordura, portanto, se você estiver seguindo uma dieta cetogênica para o bem-estar geral, sair periodicamente da cetose pode realmente ser benéfico em termos de flexibilidade metabólica. A solução simples poderia ser simplesmente acoplar uma dieta baixa em carboidratos (como 100g/dia) com alimentação com restrição de tempo. Introduzir pequenas quantidades de carboidratos ocasionalmente e manter seu corpo “faminto” por carboidratos (ou seja, manter baixos níveis de glicose em jejum) pode permitir que você aumente a sensibilidade à insulina, além de aumentar a flexibilidade metabólica e tolerável aos carboidratos.

Em resumo, se o objetivo é ser o mais metabolicamente flexível e sensível à insulina possível, você quer ter uma alta tolerância aos carboidratos, além de ser um queimador de gordura muito eficiente. E é muito improvável que você consiga isso comendo o tempo todo, ficando acima do peso e não se exercitando. Dependendo das preferências pessoais, cada indivíduo precisará ajustar os padrões alimentares, jejum e seleção de exercícios para se adequar ao seu estilo de vida, mas quando essas coisas são combinadas, isso maximizará sua flexibilidade metabólica.

Fonte: https://bit.ly/3nBHHmw

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