Como a má higiene oral pode resultar em síndrome metabólica.


Pesquisadores da Tokyo Medical and Dental University (TMDU) identificam um novo mecanismo pelo qual a doença periodontal pode causar diabetes.

Doença periodontal ou gengival é conhecida por ser um fator de risco significativo da síndrome metabólica, um grupo de condições que aumenta o risco para doenças do coração e diabetes. Em um novo estudo, pesquisadores da Tokyo Medical and Dental University (TMDU) descobriram que a infecção por Porphyromonas gingivalis, a bactéria que causa a doença periodontal, causa disfunção metabólica do músculo esquelético, o precursor da síndrome metabólica, alterando a composição do microbioma intestinal.

Há muito se sabe que as bactérias periodontais causam inflamação na cavidade oral, mas também aumentam sistemicamente os mediadores inflamatórios. Como resultado, a infecção sustentada por bactérias periodontais pode levar ao aumento do peso corporal e levar ao aumento da resistência à insulina, uma característica do diabetes tipo 2. A função da insulina é ajudar a transportar a glicose do sangue para os tecidos, principalmente para o músculo esquelético, onde um quarto de toda a glicose é armazenado. Não é novidade que a resistência à insulina desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da síndrome metabólica, um grupo de condições que incluem obesidade, metabolismo lipídico alterado, pressão alta, níveis elevados de glicose no sangue e inflamação sistêmica. Embora o músculo esquelético desempenhe um papel fundamental na redução dos níveis de glicose no sangue, uma conexão direta entre a infecção bacteriana periodontal e a função metabólica do músculo esquelético ainda não foi estabelecida.

“A síndrome metabólica se tornou um problema de saúde generalizado no mundo desenvolvido”, diz o primeiro autor do estudo Kazuki Watanabe. “O objetivo do nosso estudo foi investigar como a infecção bacteriana periodontal pode levar a alterações metabólicas no músculo esquelético e, portanto, ao desenvolvimento da síndrome metabólica.”

Para atingir seu objetivo, os pesquisadores primeiro investigaram os títulos de anticorpos para Porphyromonas gingivalis no sangue de pacientes com síndrome metabólica e encontraram uma correlação positiva entre os títulos de anticorpos e o aumento da resistência à insulina. Esses resultados mostraram que os pacientes com síndrome metabólica provavelmente foram infectados por Porphyromonas gingivalise assim montou uma resposta imune produzindo anticorpos contra o germe. Para entender o mecanismo por trás da observação clínica, os pesquisadores então se voltaram para um modelo animal. Quando deram a ratos que foram alimentados com uma dieta rica em gordura Porphyromonas gingivalis por via oral, os ratos desenvolveram resistência à insulina aumentada e infiltração de gordura e menor captação de glicose no músculo esquelético em comparação com ratos que não receberam a bactéria.

Mas como essa bactéria foi capaz de causar inflamação sistêmica e síndrome metabólica? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores se concentraram no microbioma intestinal, a rede de bactérias presentes no intestino e com a qual o organismo coexiste simbioticamente. Curiosamente, os pesquisadores descobriram que em ratos administrados com Porphyromonas gingivalis o microbioma intestinal foi significativamente alterado, o que pode diminuir a sensibilidade à insulina.

“Esses são resultados marcantes que fornecem um mecanismo subjacente à relação entre a infecção com a bactéria periodontal Porphyromonas gingivalis e o desenvolvimento da síndrome metabólica e disfunção metabólica no músculo esquelético”, diz a autora correspondente do estudo, Professora Sayaka Katagiri.



Resumo do estudo


Os títulos de anticorpos anti-Porphyromonas gingivalis se correlacionaram positivamente com o conteúdo de tecido adiposo intramuscular em pacientes com síndrome metabólica. A administração de P. gingivalis prejudicou a tolerância à glicose e a resistência à insulina, alterando o microbioma intestinal. O músculo esquelético de receptores de P. gingivalis exibiu infiltração de gordura e menor captação de glicose com maiores mediadores inflamatórios e menor sinalização de insulina.

Fonte: https://bit.ly/371kLoV

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